Порушення пуринового обміну в етіопатогенезі уратного нефролітіазу

Abstract

Мета роботи – огляд сучасної фахової літератури щодо ролі порушень пуринового обміну в етіопатогенезі УН. Результати. Виникнення УН залежить від сталості рН кислої сечі, зменшення діурезу, ГУ та гіперурикурії. СК – кінцевий метаболіт пуринового обміну та головна каменеутворювальна субстанція у хворих на УН. ГУ виникає через некомпенсовані порушення пуринового обміну при зменшенні ниркової секреції та кишкового уриколізу (шлях екскреції), надлишкового надходження пуринових основ в організм та посиленого синтезу їх in vivo (метаболічний шлях). Лимонна кислота, як один з основних метаболітів циклу трикарбонових кислот (ЦТК), через відповідні субстрати пов’язана з утворенням пуринів і метаболітом амінокислотного обміну глутаміном. ЦТК поєднаний із циклами сечовини, гліоксилатних і пуринових основ через α-кетаглутарову кислоту. Вона є субстратом лимонної кислоти та впливає на синтез глутамату, який з’єднується з аміаком з утворенням глутаміну, що використовується в циклі синтезу пуринів. The aim of the work is to review modern literary sources on the role of purine metabolism disorders in the etiopathogenesis of UN. Results. The development of UN depends on the constancy of the acidic urine pH, as well as on a decrease in diuresis, HU and hyperuricuria. UA is the final metabolite of purine metabolism and the main stone-forming substance in patients with UN. HU develops both due to uncompensated disorders of purine metabolism with a decrease in renal secretion and intestinal uricolysis (excretion pathway) and excessive intake of purine bases in the body and their increased synthesis in vivo (metabolic pathway). Citric acid, as one of the main metabolites of the tricarboxylic acid (TCA) cycle, is connected through the corresponding substrates to the formation of purines and the metabolite of amino acid metabolism, glutamine. TCA is connected to the cycles of urea, glyoxylate and purine bases through α-ketaglutaric acid. It is a substrate of citric acid, and it affects the synthesis of glutamate, which combines with ammonia to form glutamine, used in the cycle of purine synthesis.