Вплив етіологічних чинників хронічної серцевої недостатності на стан ремоделювання міокарда при супутній надлишковій масі тіла та ожирінні

Abstract

Досліджено питання впливу етіологічних чинників хронічної серцевої недостатності (ХСН) на стан ремоделювання міокарда при супутній надлишковій масі тіла та абдомінальному ожирінні. Встановлено що найменш виражені структурно-функціональні зміни серця спостерігається у випадку, коли розвиток ХСН зумовлений лише гіпертонічною хворобою (ГХ). Більш значне патологічне ремоделювання міокарда відбувається випадку поєднання ГХ та хронічних форм ішемічної хвороби серця ІХС в якості етіологічного чинника ХСН. Исследован вопрос влияния этиологических факторов хронической сердечной недостаточности на состояние ремоделирования миокарда при сопутствующей избыточной массе тела и абдоминальном ожирении. Установлено, что наименее выраженные структурно-функциональные изменения сердца наблюдается в случае, когда развитие хронической сердечной недостаточности обусловлено только гипертонической болезнью. Более значительное патологическое ремоделирование миокарда происходит в случае сочетание гипертонической болезни и хронических форм ишемической болезни сердца в качестве этиологического фактора хронической сердечной недостаточности. We investigate the impact of the etiological factors of chronic heart failure in the state of myocardial remodeling associated with overweight and abdominal obesity. It was found that the least pronounced structural and functional changes of the heart occurs when the development of chronic heart failure due to hypertensive disease only. More significant pathological myocardial remodeling occurs in the case of a combination of hypertension and chronic forms of coronary heart disease as a causative agent of chronic heart failure.

Description

Citation

Бідзіля П. П. Вплив етіологічних чинників хронічної серцевої недостатності на стан ремоделювання міокарда при супутній надлишковій масі тіла та ожирінні / П. П. Бідзіля // Молодий вчений. - 2015. - № 2(4). - С. 168-172.

Endorsement

Review

Supplemented By

Referenced By