NO-модулирующая активность тиоцетама: возможный механизм нейропротективного действия

Abstract

Моделювання гострого порушення мозкового кровообігу у Meriones uniculatus призводить до гіперекспресії індуцибельної ізоформи NO-синтази, підвищенню концентрації основного маркеру нітрозуючого стресу – нітротирозину у мітохондріях. Крім того, спостерігалось порушення морфофункціонального стану нейронів: збільшення кількості апоптично й деструктивно змінених клітин і зменшення в них концентрації РНК. Внутрішньоочеревинне курсове введення Тіоцетаму (125 мг/кг) призводило до модуляції активності індуцибельної NO-синтази мітохондрій, тим самим обмежуючи розвиток нітрозуючого стресу й мітохондріальної дисфункції. Нейропротективна дія Тіоцетаму проявлялася зменшенням кількості деструктивно змінених клітин, а також підвищенням концентрації РНК. Modelling of acute stroke in Meriones uniculatus led to hyperexpression of inducible NO-syntase and to increasing of concentration of the main marker of nitrosative stress - nitrotirosine in mitichondria.Disorders of neurons morphofunctional state, such as increasing of apoptotic and destructively changed cells number and decreasing of RNA concentration in them, were observed. Intraperitoneal introduction of Thiocetam (125 mg/kg) modulated activity of inducible mitochondria NO-syntase, which limited progress of nitrosative stress and mitochondrial dysfunction. Neuroprotective action of Thiocetam was shown by reduction of destructively changed cells number, as well as increasing of RNA concentration.