Oxidative stress in the pathogenesis of obstetric and perinatal complications

Abstract

Oxidative and nitrosative stress are recognized as universal pathogenic mechanisms that play a pivotal role in the onset and progression of obstetric and perinatal complications. This review summarizes current evidence on the impact of oxidative stress on pregnancy, placental development, and the formation of various complications, with a particular focus on preeclampsia. Literature indicates that an imbalance between pro-oxidant factors and the antioxidant defense system leads to damage to nucleic acids, lipids, and proteins, activation of apoptosis and inflammatory responses, and impairment of endothelial function and microcirculation. These processes underlie abnormal placentation, fetal hypoxia, growth restriction, and increase the risk of preterm birth, miscarriage, low birth weight, and congenital anomalies. Special attention is given to preeclampsia as a clinical model of oxidative– nitrosative injury. Excessive production of reactive oxygen and nitrogen species combined with reduced nitric oxide bioavailability provokes platelet aggregation, placental ischemia-reperfusion injury, and intravascular coagulopathy, directly impairing uteroplacental blood flow. Evidence indicates that manifestations of oxidative stress may appear as early as the first half of gestation and persist after delivery, predisposing to neonatal diseases linked to oxidative damage, particularly in preterm infants (bronchopulmonary dysplasia, retinopathy of prematurity, necrotizing enterocolitis, periventricular leukomalacia, and others). Оксидативний та нітрозативний стрес нині розглядаються як універсальні патогенетичні механізми, що відіграють провідну роль у виникненні та прогресуванні акушерських і перинатальних ускладнень. Метою цієї роботи є узагальнення сучасних даних щодо впливу оксидативного стресу на перебіг вагітності, розвиток плаценти й формування різноманітних ускладнень, зокрема прееклампсії. У статті наведено огляд літератури, який демонструє, що дисбаланс між прооксидантними факторами та системою антиоксидантного захисту призводить до пошкодження нуклеїнових кислот, ліпідів та білків, активації апоптозу та запальних реакцій, порушення ендотеліальної функції й мікроциркуляції. Ці процеси спричиняють патологію плацентації, гіпоксію, затримку росту плода, підвищують ризик передчасних пологів, викиднів, низької маси тіла новонароджених і розвитку вроджених вад. Особливу увагу приділено прееклампсії як клінічній моделі оксидативно- нітрозативного ушкодження. Підкреслено, що надмірне утворення активних форм кисню та азоту на тлі зниження біодоступності оксиду азоту провокує агрегацію тромбоцитів, ішемічно-реперфузійне ураження плаценти та внутрішньосудинну коагулопатію, що безпосередньо впливає на матково- плацентарний кровоплин. Встановлено, що прояви оксидативного стресу можуть з’являтися вже у першій половині гестації й зберігатися після пологів, що створює умови для формування у новонароджених захворювань, пов’язаних з оксидативним ушкодженням, особливо у недоношених дітей (бронхолегенева дисплазія, ретинопатія, некротичний ентероколіт, перивентрикулярна лейкомаляція та інші).