Тактика ведення хворих на вперше діагностований ВІЛ/СНІД-асоційований туберкульоз легень в залежності від варіанту перебігу ко-інфекції

Abstract

Мета. Встановити варіанти перебігу вперше діагностованого ВІЛ/СНІД-асоційованого туберкульозу легень з урахуванням клінічних, рентгенологічних, імунологічних, гематологічних і біохімічних змін та визначити тактику лікування пацієнтів в залежності від варіанту перебігу. Матеріали і методи. Обстежено 39 пацієнтів із ко-інфекцією, використано клінічні, рентгенологічні, імунологічні, гематологічні та біохімічні методи дослідження. Результати. Із урахуванням ФР прогресування визначено варіанти перебігу ко-інфекції: без РП при 0-1 ФР, РП із ССЗВ при 2-4 ФР, РП без ССЗВ при 2-3 ФР. У пацієнтів без РП відзначаються незначні гематологічні зрушення, незначне зростання реактантів гострої фази запалення та невиражені зміни в білковому обміні, але підвищувалися маркери окислювального стресу за рахунок продуктів перекисного окислення білків (спонтанного і індукованого). У хворих із РП відзначаються виразніші зрушення в гемограмі, більш низькі рівні CD4+ клітин, зростання реактантів гострої фази запалення, поглиблюються порушення в білковому обміні та зростають рівні продуктів перекисного окислення білків і ліпідів і відбувається зниження антиоксидантної відповіді за рахунок зниження рівнів глутатіону відновленого, активності каталази, рівня ГП. При розвитку ССЗВ у хворих із РП поглиблюються всі гематологічні і біохімічні зрушення та окислювальний стрес. Висновок. Для корекції клініко-біохімічних зрушень розроблено схему додаткового патогенетичного лікування із застосуванням Апротиніну, ГЦГД та лазеру у хворих із РП із ССЗВ та із застосуванням ГЦГД і лазеру для хворих із РП без ССЗВ. Цель. Определить варианты течения впервые диагностированного ВИЧ/СПИД-ассоциированного туберкулеза легких с учетом клинических, рентгенологических, иммунологических, гематологических и биохимических изменений и определить тактику лечения пациентов в зависимости от варианта течения. Материалы и методы. Обследовано 39 пациентов с ко-инфекцией, использовались клинические, рентгенологические, иммунологические, гематологические и биохимические исследования. Результаты. С учетом ФР прогрессирования определено варианты течения ко-инфекции: без РП при наличии 0-1 ФР, РП из ССВО при наличии 2-4 ФР, РП без ССВО при наличии 2-3 ФР. У пациентов без РП определялись незначительные гематологические изменения, незначительно увеличение реактантов острой фазы воспаления и невыраженные изменения в белковом обмене, но повышались уровни маркеров окислительного стресса за счет продуктов перекисного окисления белков (спонтанного и индуцированного). У больных из РП определяются выраженные изменения в гемограмме, более низкие уровни CD4+клеток, увеличение реактантов острой фазы воспаления, усугубляется белковый обмен, повышаются уровни продуктов перекисного окисления белков и липидов и происходит снижение антиоксидантного ответа за счет снижения уровней глутатиона восстановленного, активности каталазы, уровня ГП. При развитии ССВО у больных с РП усугубляются все гематологические и биохимические показатели и окислительный стресс. Вывод. Для коррекции клинико-биохимических нарушений разработана схема дополнительного патогенетического лечения с использованием Апротинина, ГЦГД и лазера у больных с РП с ССВО и с использованием ГЦГД и лазера у больных с РП без ССВО. Purpose: to identify options of the clinical course of newly diagnosed HIV / AIDS-associated pulmonary TB based on clinical, radiological, immunological, hematological and biochemical changes and to determine effective therapeutic approaches depending on the types of the course. Materials and methods. The study involved 39 patients with the co-infection. Relevant clinical, radiological, immunological, hematological and biochemical studies were used. Results. Taking into consideration the risk factors of progression there were detected two variants of the co-infection course: without RF in the presence of 0-1 risk factors, RF (rheumatoid factor) of SIRS in the presence of 2-4 risk factors, RF without SIRS in the presence of 2-3 risk factors. The patients without RF were observed to have minor hematologic changes, slightly increased amount of reactants of acute inflammation phase and no marked changes in protein metabolism, but increased levels of markers of oxidative stress due to proteins peroxidation (spontaneous and induced). The patients of RF showed marked changes in hemogram, lower levels of CD4 + cells, an increase in the reactants of the acute phase of inflammation, exacerbated protein metabolism, increased levels of by-products of protein and lipid peroxidation and the decline in antioxidant response by lowering the levels of glutathione reduced, catalase activity, the Hb level. With the development of SIRS in patients with RF all hematological and biochemical parameters and oxidative stress worsened. Conclusion. In order to correct clinical and biochemical derangements there has been worked out a scheme of additional pathogenetic therapy with aprotinin, glutamyl-cysteinyl-glycine disodium and laser in patients with RP with SIRS and using GTSGD and laser for patients with RF without SIRS.