Трансформація аденокарциноми в дрібноклітинний рак легенів як один із механізмів набутої резистентності до анти-EGFR інгібіторів тирозинкінази

Abstract

Мета роботи – описати клінічне спостереження фенотипічної трансформації метастатичної EGFR-мутованої аденокарциноми в дрібноклітинний рак легені з нейроендокринною диференціацією під час терапії інгібіторами тирозинкінази. Клінічний випадок. Зважаючи на рідкісність цього біологічного феномена, наведено власне спостереження трансформації EGFR-мутованої метастатичної аденокарциноми в ДКРЛ з нейроендокринною диференціацією, що відбулася у 42-річної жінки під час лікування гефітинібом. Висновки. Трансформація та зміна фенотипу клітин у процесі терапії інгібітором тирозинкінази була причиною резистентності та невдачі наступного лікування осимертинібом у другій лінії. Зробили висновок про необхідність враховувати цей механізм резистентності у клінічній практиці та виконувати повторні біопсії під час метастатичної прогресії у хворих з EGFR-мутованою аденокарциномою легені. The aim of the work is to demonstrate clinical observation of phenotypic transformation of metastatic EGFR-mutated adenocarcinoma into small cell lung cancer with neuroendocrine differentiation during therapy with tyrosine kinase inhibitors. Case report. Due to the rarity of this biological phenomenon, we describe our own observation of the transformation of EGFR-mutated metastatic adenocarcinoma into DCLC with neuroendocrine differentiation, which occurred in a 42-year-old woman during treatment with gefitinib. Conclusions. Transformation and changes in cell phenotype during tyrosine kinase inhibitor therapy were the cause of resistance and failure of further treatment with osimertinib in the second line. It was concluded that it is necessary to consider this mechanism of resistance in clinical practice and to perform repeat biopsies during metastatic progression in patients with EGFR-mutated lung adenocarcinoma.