Морфологічні та гістохімічні зміни у стовбурі головного мозку при експериментальних гематомах півкульової локалізації

Abstract

З метою вивчення вираженості морфологічніх змін та активності біогенних амінів у нейронах стовбура мозку, котрі беруть участь у забезпеченні кардіореспіраторних функцій, виконаний експеримент на 29 білих щурах лінії Вістар, яким моделювалась гостра внутрішньомозкова гематома (ВМГ) шляхом уведення в півкулю мозку аутокрові, що заздалегідь узяли в щурів. Встановили, що через 1–6 годин після ВМГ реєструється посилення інтенсивності люмінесценції катехоламінергічних нейронів на 18,4±5,5%. Через 12 год – 1 добу розвиток дислокаційного синдрому призводить до мозаїчно-дрібновогнищевих ішемічних ушкоджень нейронів із максимальним зниженням рівня катехоламінів на 29,5±5,0% у порівнянні з контрольними спостереженнями. Через 3–6 діб на тлі домінування селективних некрозів значної кількості нейронів ядерних утворень стовбура головного мозку суттєво знижується рівень катехоламінів, що показує значну функціональну патологію нейронів, відповідальних за регуляцію кардіореспіраторних функцій, та може лежати в основі порушення інтегративної діяльності стовбурових відділів мозку в цілому. С целью изучения выраженности морфологических изменений и активности биогенных аминов в нейронах ствола мозга, которые участвуют в обеспечении кардиореспираторных функций, проведён эксперимент на 29 белых крысах линии Вистар, которым моделировалась острая внутримозговая гематома (ВМГ) путём введения в полушарие мозга аутокрови, заранее взятой у крыс. Установлено, что через 1–6 часов после ВМГ регистрируется усиление интенсивности люминесценции катехоламинергических нейронов на 18,4±5,5%. Через 12 часов –1 сутки развитие дислокационного синдрома приводит к мозаично-мелкоочаговым ишемическим повреждениям нейронов с максимальным снижением уровня катехоламинов на 29,5±5,0% в сравнении с контрольными наблюдениями. Через 3–6 суток на фоне распространённых селективных некрозов значительного числа нейронов ядерных образований ствола головного мозга существенно снижается уровень катехоламинов, что отражает значительную функциональную патологию нейронов, ответственных за регуляцию кардиореспираторных функций, и может лежать в основе нарушения интегративной деятельности стволовых отделов мозга в целом. Aim. Investigation of the extent of morphological changes and activity of biogenic amines (according to the intensity of luminescence) in the neurons of the brain stem in intracerebral hemorrhage (ICH). Methods and results. ICH was designed on 29 white rats of Vistar line by the administration of autologous blood in the cerebral hemisphere. It was revealed that increased luminescence intensity by 18.4±5.5% was registered in monoaminergic neurons in 1–6 hours after experimental ICH. After 12 hours – 1 day development of dislocation syndrome leads to mosaic focal ischemic neuronal injuries with maximum reduction in the level of catecholamines by 29.5±5.0% compared with control cases. Three–6 days after ICH on a background of selective neuronal necrosis in substantial number of neurons in the nuclei of the brainstem the level of catecholamines is significantly reduced. Conclusion. Disclosed observations reflect significant functional pathology of neurons responsible for the regulation of cardiorespiratory function and may underlie disturbances of integrative activity in the brain stem in general.