Вплив кістково-мінеральних порушень на процеси серцево-судинного ремоделювання у хворих на хронічну хворобу нирок у стадії, які знаходяться на програмному гемодіалізі

Abstract

Серцево-судинна патологія є основною причиною летальності серед хворих на хронічну хворобу нирок V стадії. Визначали роль інтактного ПТГ (іПТГ) та сироваткового фосфату в розвитку кардіоваскулярного ремоделювання у хворих, які отримували замісну ниркову терапію методом програмного гемодіалізу (ГД), Обстежені 26 чоловіків, 27 жінок, середній вік – (49,1 ± 11,4) року, тривалістю діалізної терапії (100,77 ± 58,12) міс. Хворим проведена ехокардіографія з визначенням індексу маси міокарда лівого шлуночка (ІММЛШ), доплерографія загальних сонних артерій з визначенням їх діаметра, товщини інтима-медіального комплексу (ТІМК), індексів резистивности (RI) і пульсації (PI), рівня іПТГ, загального кальцію та фосфату сироватки. Групою контролю були 20 здорових добровольців (8 чоловіків, 12 жінок). У всіх хворих, які перебувають на ГД, встановлена різна ступінь вторинного гіперпаратиреозу (ВГПТ). Гіперфосфатемія діагностована у 73,26% пацієнтів. ВГПТ важкого ступеня асоційований зі значною гіпертрофією лівого шлуночка і процесами судинного ремоделювання. Рівень сироваткового фосфату > 1,78 ммоль /л асоційований зі збільшенням ТІМК та кардіальною кальцификацією. Виявлений позитивний кореляційний зв’язок середньої сили між рівнем іПТГ та відповідно ТІМК (r = 0,42; P = 0,03), RI (r = 0,43; P = 0,06), PI (r = 0,4; P = 0,04). Таким чином, кістково-мінеральні порушення у вигляді гиперфосфатемії та ВГПТ можна вважати маркерами кардіоваскулярного ремоделювання серед хворих на замісній нирковій терапії методом ГД. Сердечно-сосудистая патология является главной причиной летальности среди больных хронической болезнью почек V стадии. Определяли роль интактного паратиреоидного гормона (іПТГ) и сывороточного фосфата в развитии кардиоваскулярного ремоделирования у больных, получавших заместительную почечную терапию методом программного гемодиализа (ГД), 26 мужчин, 27 женщин, средний возраст – (49,1 ± 11,4) года, длительность диализной терапии – (100,77 ± 58,12) мес. Проведена эхокардиография с определением индекса массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ), допплерография общих сонных артерий с определением их диаметра, толщины интима-медиального комплекса (ТИМК), индексов резистивности (RI) и пульсации (PI), уровня іПТГ, общего кальция и фосфата сыворотки. Группой контроля были 20 здоровых добровольцев (8 мужчин, 12 женщин). Выявлено, что у всех больных, находящихся на ГД была различная степень вторичного гиперпаратиреоза (ВГПТ). Гиперфосфатемия диагностирована у 73,26 % больных. ВГПТ тяжёлой степени ассоциирован со значительной гипертрофией левого желудочка и процессами сосудистого ремоделирования. Уровень сывороточного фосфата > 1,78 ммоль/л ассоциирован с увеличением ТИМК и кардиальной кальцификацией. Установлена положительная корреляционная связь средней силы между уровнем іПТГ и соответственно ТИМК (r = 0,42; P = 0,03), RI (r = 0,43; P = 0,06), PI (r = 0,4; P = 0,04). Таким образом, костно-минеральные нарушения в виде гиперфосфатемии и ВГПТ можно считать маркёрами кардиоваскулярного ремоделирования среди больных получавших ГД. Cardiac complications are a major cause of death in patients with end-stage renal disease. The aim of our investigation was to research the role of intact parathyroid hormone (iPTH) and serum phosphate in the development of cardiovascular remodeling. 53 patients (male/female-26/27), (49,1 ± 11,4) years, treated by program hemodialysis (100,77 ± 58,12) months were included in the main group of the study. The control group consisted of 20 healthy peoples (male/female 8/12), (47,2 ± 10,3) years. Serum phosphate, total calcium and iPTH were determinated in all patients of main group. Standard echocardiography, ultrasonography with definition the thickness of intima-media (IMT) and diameter (D) of common carotid arteries, index pulsativity (PI) and index resistivity (RI) were made. Mean iPTH in the main group was (630,06 ± 378,11) pg/ml, in the control group – (64,09 ± 22,31) pg/ml (P < 0,0001). By the level of iPTH patients were divided into three subgroups (< 300 pg/ml, 300–600 pg/ml and > 600 pg/ml) The maximum rate of left ventricular mass index (LVMI), IMT, RI, PI were in subgroup 3 (184,32 g/m2 ± 24,12 g/m2; 1,3 mm ± 0,2 mm; 0,81 mm ± 0,06 mm;1,62 mm ± 0,09 mm). In the subgroup with serum phosphate levels > 1.78 mmol/L observed significantly higher rate IMT, RI and PI (1,2 mm ± 0,07 mm; 0,83 mm ± 0,05 mm; 1,61 mm ± 0,06 mm). We found a positive correlation between the level of iPHT and the IMT (r = 0,42; P = 0,03), RI (r = 0,43; P = 0,06), PI (r = 0,4; P = 0,04). All patients have varying degrees of secondary hyperparathyroidism (54.7 % – iPTH > 600 pg/ml). Hyperphosphatemia diagnosed in 73.26 % of patients. Overproduction of iPTH > 600 pg/ml is associated with significant left ventricular hypertrophy and vascular remodeling processes. Hyperphosphatemia > 1.78 mmol/l is associated with an increase IMT and cardiac calcification. Mineral and bone disorders are markers of cardiovascular remodeling.