Вплив тромболітичної терапії на стан системи матриксних металопротеїназ та їх інгібіторів у хворих на Q-інфаркт міокарда

Abstract

Інфаркт міокарда є однією із найважливіших проблем сучасної кардіології в усьому світі і в Україні зокрема. З метою вивчення рівнів матриксної металопротеїнази-9, тканинного інгібітора металопротеїнази-1, стану внутрішньосерцевої гемодинаміки, частоти виникнення гострої післяінфарктної аневризми серця у хворих на Q-інфаркт міокарда після тромболізису обстежили 116 пацієнтів. Усім хворим здійснили клініко-лабораторне обстеження, ехокардіографію, визначили сироваткові рівні матриксної металопротеїнази-9 та тканинного інгібітора металопротеїнази-1. У пацієнтів, яким не виконували тромболізис, встановлено надмірну активацію системи протеолізу на тлі відносного дефіциту тканинного інгібітора металопротеїнази-1, перевагу процесів дилатації та рестриктивний тип діастолічної дисфункції лівого шлуночка, частіше виявляли аневризму серця, встановили більший тромбогенний потенціал. Инфаркт миокарда является одной из самых важных проблем современной кардиологии во всем мире и в Украине в частности. С целью изучения уровней матриксной металлопротеиназы-9, тканевого ингибитора металлопротеиназы-1, внутрисердечной гемодинамики, частоты возникновения острой постинфарктной аневризмы сердца у больных Q-инфарктом миокарда после тромболизиса обследовали 116 пациентов. Всем больным проведено клинико-лабораторное обследование, эхокардиография, определены сывороточные уровни матриксной металлопротеиназы-9 и тканевого ингибитора металлопротеиназы-1. У больных, которым не проводили тромболизис, установлена чрезмерная активация системы протеолиза на фоне относительного дефицита тканевого ингибитора металлопротеиназы-1, преобладание дилатации и рестриктивный тип диастолической дисфункции левого желудочка, чаще отмечали аневризму сердца, определили больший тромбогенный потенциал. Aim. To study the levels of matrix metlloproteinase-9, tissue inhibitor of metalloproteinase-1, intracardiac hemodynamics, frequency of acute cardiac aneurysm development in patients with Q-wave myocardial infarction after thrombolysis, Methods and results. 116 patients were examined. All participants underwent clinical and laboratory examination, echocardiography, determination of serum levels of matrix metlloproteinase-9 and tissue inhibitor of metalloproteinase-1. Conclusion. In patients, who haven’t got thrombolysis, there were excessive activation of the proteolysis system on the background of relative defi cit of tissue inhibitor of metalloproteinase-1, the prevalence of dilatation and restrictive diastolic dysfunction, cardiac aneurysm was detected frequently and thrombogenic potential was higher.