Морфологические изменения кардиомиоцитов при развитии митохондриальной дисфункции у спонтанно гипертензивных крыс на фоне экспериментального сахарного диабета

Abstract

The conception of energetic deficiency in the pathogenesis of arterial hypertension and diabetes mellitus presents new perspectives in the understanding of molecular and biochemical mechanisms of these diseases. It was performed the comparison between morphological changes and mitochondrial dysfunction in spontaneous hypertensive rats with experimental diabetes mellitus. The mitochondrial state was assessed by investigation of the permeability of the giant mitochondrial pore. It was found that the permeability of mitochondrial pore is increased in spontaneous hypertensive rats. It was registrated the significant increasing of mitochondrial membrane permeability in case of diabetes. It was observed the increased area of cardiomyocytes’ nuclei and decreased nuclear cytoplasmic ratio in diabetic animals. It was demonstrated that nucleic and cytoplasmic RNA concentration is decreased in comparison with the intact spontaneous hypertensive rats. The RNA biosynthesis abnormalities are associated with the degree of mitochondrial dysfunction in the myocardium of spontaneous hypertensive rats with experimental diabetes mellitus. Концепція енергетичного дефіциту в патогенезі артеріальної гіпертензії та цукрового діабету відкриває нові перспективи щодо розуміння молекулярно-біохімічних механізмів цих захворювань. Проведене зіставлення морфологічних змін кардіоміоцитів та ступеня мітохондріальної дисфункції у спонтанно гіпертензивних щурів з експериментальним цукровим діабетом. Стан мітохондрій оцінювали шляхом дослідження проникності гігантської мітохондріальної пори. Встановлено, що у спонтанно гіпертензивних щурів достовірно підвищується проникність мітохондріальної пори. За розвитку експериментального цукрового діабету реєструється ще значніше збільшення проникності мембрани мітохондрій. При цьому спостерігається збільшення площі ядер кардіоміоцитів та зниження ядерно-цитоплазматичного коефіцієнта у діабетичних тварин. Продемонстровано, що концентрація РНК у ядрах та цитоплазмі кардіоміоцитів достовірно знижується порівняно з інтактними гіпертензивними тваринами. Порушення біосинтезу РНК у міокарді гіпертензивних щурів із експериментальним цукровим діабетом асоціюється із важкістю мітохондріальної дисфункції.