Деякі аспекти нейропротекції в умовах ішемічної офтальмопатії

Abstract

Дослідженнями останніх років встановлено, що в основі ішемічних ушкоджень сітківки ока лежать глутаматна ексайтотоксичність, енергодефіцит, гіперпродукція NO, оксидативний стрес. Базуючись на цих дослідженнях, слід визначитися, що одним з перспективних напрямків лікування ішемічної офтальмопатії явялється застосування нейропротекторів. Мета дослідження: оцінити ефективність препаратів - нейропротекторів: Цереброкурину, Мелатоніну, Цитиколіну і Пірацетаму при експериментальній ішемічній офтальмопатії. Матеріал і методи. Ішемічну офтальмопатію моделювали у білих безпородних щурів самців (маса 220-240 гр.) за методом Li Y., Schlamp еt al (2002) шляхом одноразового інтравітреального введення NMDA (200 мМ). Досліджувані препарати вводили протягом 5 діб відразу після ін'єкції NMDA- Цереброкурин (150 мкл/кг), Цитиколін (250 мг/кг), Мелатонін (10 мг/кг), Пірацетам (500 мг/кг). У гомогенаті сітківки ока методом ІФА визначали NR2-пептид - маркер ішемічного пошкодження нервової тканини і білки теплового шоку (HSP70) в якості маркера ендогенної нейропротекції.