Молекулярно-биохимические механизмы активации энергетического и пластического обмена в митохондриях и цитозоле при острой церебральной ишемии в эксперименте

Abstract

Дослiджено молекулярно-бiохiмiчнi механiзми активацiї енергетичного i пластичного обмiну в мiтохондрiях i цитозолi в умовах моделювання гострої церебральної iшемiї у монгольських пiщанок. Показано, що стiйкiсть нервової тканини до гiпоксiї в умовах диференцiацiї за ступенем тяжкостi формується за рахунок перебудови енергетичних шляхiв, а саме малат-аспартатного шунта, який бiльш стiйкий до гiпоксiї. Крiм того, визначено, що у тварин з високою резистентнiстю до iшемiї найнижчий вмiст не тiльки малату, але й бiлкiв HSP 70 та HIF-1 в мiтохондрiях головного мозку. Some molecular-biological mechanisms of energetic and plastic metabolism activation in mitochond- ria and cytozol under conditions of the cerebral ischemia modeling in Meriones uniculatus are studied. It is shown that the nerve tissue resistance to hypoxia develops by remodeling the energy production ways and, specifically, the malate-aspartate way which is steady to hypoxia. Moreover, animals with resistance to hypoxia have the lowest levels of malate, HSP 70, and HIF-1 in mi- tochondria.