Стан тромбоцитарно-плазмового гемостазу у хворих на ішемічну хворобу серця в поєднанні з гіпертонічною хворобою та мікроальбумінурією

Abstract

Дисертація присвячена підвищенню ефективності діагностики змін гемокоагуляції у хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС) в поєднанні з гіпертонічною хворобою (ГХ) залежно від наявності супутньої мікроальбумінурії (МАУ) шляхом встановлення особливостей стану тромбоцитарно-плазмового гемостазу та їх прогностичного значення щодо виникнення атеротромботичних ускладнень. Обстежено 151 хворий, яких було розподілено на групи: до І групи віднесли 38 пацієнтів із ГХ ІІ стадії, до ІІ - 61 хворого на ІХС в поєднанні з ГХ ІІ стадії та до ІІІ - 52 хворих на ІХС в поєднанні з ГХ ІІІ стадії. Залежно від наявності МАУ усі хворі І та ІІ груп (п=99) були розподілені на підгрупи - з МАУ (п=41) та без МАУ (п=58). Групу контролю склали 14 практично здорових осіб, співставних за віком та статтю. У результаті проведенного дослідження встановлено особливості змін показників тромбоцитарного і плазмового гемостазу у хворих на ІХС залежно від стадії ГХ та наявності супутньої МАУ. Показано, що наявність МАУ у хворих з поєднаним перебігом ІХС та ГХ супроводжується більш суттєвим пригніченням антикоагулянтного потенціалу як за рахунок антитромбіну III (АТ III), так і протеїну С, а також збільшенням вмісту розчинних фібрин-мономерних комплексів (РФМК), що є відображенням активації фібриноутворення у цієї категорії пацієнтів. Доведено, що наявність МАУ у хворих на ГХ асоціюється із збільшенням серцево-судинного ризику, зокрема, розвитку гострого коронарного синдрому (ГКС). При цьому вірогідність розвитку ГКС без елевації сегменту ST у цих пацієнтів збільшується за наявності в анамнезі гострого інфаркту міокарда, а також змін в системі гемокоагуляції, серед яких найбільше прогностичне значення відіграють рівень спонтанної агрегації тромбоцитів, активність АТ Ш та підвищення вмісту РФМК. Показано, що у пацієнтів з ГХ III стадії спостерігається нижча чутливість до лікування ацетилсаліциловою кислотою, що проявляється у переважанні спонтанної, індукованої арахідоновою кислотою та адреналіном агрегації тромбоцитів по відношенню до хворих на ГХ II стадії. Уточнено, що у пацієнтів з поєднаним перебігом ІХС та ГХ III стадії збільшується вираженість тромбофілічних змін, про що свідчить підвищення вмісту фібриногену і РФМК, та відбувається падіння активності власної антикоагулянтної системи і пригнічення активності фібринолізу у порівнянні з хворими на ІХС в поєднанні з ГХ II стадії. Диссертация посвящена повышению эффективности диагностики изменений гемокоагуляции у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) и ее сочетания с гипертонической болезнью (ГБ) в зависимости от наличия сопутствующей микроальбуминурии (МАУ) путем установления особенностей состояния тромбоцитарно-плазменного гемостаза и их прогностического значения для возникновения атеротромботических осложнений. Выявлены гиперкоагуляционные сдвиги в системе гемостаза на фоне угнетения собственного антикоагулянтного потенциала и фибринолитической активности крови у больных при сочетании ИБС и ГБ, что усугублялось у пациентов с ГБ III стадии. Показано, что наличие МАУ сочетается с более существенной активацией фибринообразования и угнетением собственной антикоагулянтной активности крови. Установлено, что МАУ ассоциируется с увеличением частоты возникновения острого коронарного синдрома, риск развития которого связан с такими показателями, как увеличение спонтанной агрегации тромбоцитов, повышение содержания растворимых фибрин-мономерных комплексов и снижение содержания антитромбина III. The thesis is devoted to improving the efficiency of diagnosing changes in hemocoagulation in patients with coronary heart disease (CHD) and its combination with arterial hypertension (AH) depending on the presence of concomitant microalbuminuria (MAU) by determining the state of platelet-plasma hemostasis and their prognostic value for the occurrence of atherothrombotic complications. Were identified hypercoagulation changes in the hemostatic system in the background of oppression of their own anticoagulant potential and blood fibrinolytic activity in patients with CHD and AH, which was aggravated in patients with AH stage III. It is shown that the presence of MAU is associated with a more significant activation of fibrin formation and is combined with the inhibition of its own anticoagulant activity of the blood. It has been established that MAU is associated with an increase of the incidence of acute coronary syndrome, the risk of which is associated with such indicators as an increase of spontaneous platelet aggregation, an increase of the content of soluble fibrin-monomer complexes and a decrease of antithrombin III.