Особенности экспрессии регуляторного белка тайтина и коллагена I типа в миокарде спонтанно гипертензивных крыс с экспериментальным сахарным диабетом

Abstract

Исследованы возможные патогенетические механизмы формирования диастолической дисфункции при сочетании артериальной гипертензии и сахарного диабета. На модели спонтанно гипертензивных крыс с экспериментальным сахарным диабетом изучены морфологические основы повышенной миокардиальной жесткости. Проанализирован уровень экспрессии кардиального тайтина, который контролирует эластичность миокарда, и его ассоциации с выраженностью фиброза. Установлено, что при развитии сахарного диабета удельное содержание тайтина снижается на 27% по сравнению с интактными гипертензивными животными. Указанные изменения ассоциированы с прогрессированием миокардиального фиброза, что подтверждалось увеличением экспрессии коллагена I типа в 2,5 раза. Досліджено можливі патогенетичні механізми формування діастолічної дисфункції в умовах поєднання артеріальної гіпертензії та цукрового діабету. На моделі спонтанно гіпертензивних щурів з експериментальним цукровим діабетом вивчено морфологічні основи підвищеної міокардіальної жорсткості. Проаналізовано рівень експресії кардіального тайтину, що регулює пружність міокарда, та його асоціації з вираженістю фіброзу. Встановлено, що при розвитку цукрового діабету питомий вміст тайтину знижується на 27% порівняно з інтактними гіпертензивними щурами. Зазначені зміни асоційовані з прогресуванням міокардіального фіброзу, що підтверджено збільшеним у 2,5 раза рівнем експресії колагену I типу. Possible pathogenetic mechanisms of diastolic dysfunction formation in arterial hypertension with concomitant diabetes mellitus were investigated. The morphological basis of increased myocardial stiffness was studied on the model of spontaneously hypertensive rats with experimental diabetes mellitus. The expression of cardiac titin as myocardial elastic properties regulator and its association with level of cardiac fi brosis were examined. It was found that total titin content was reduced by 27 % compared with intact hypertensive rats. These changes were associated with the progression of cardiac fi brosis, which was confi rmed by 2,5-fold increased level of collagen I expression.