Фармакологічна корекція порушень у системі оксиду азоту і глутатіону в головному мозку тварин при гострій церебральній ішемії

Abstract

Протягом останніх років відзначається поширення судинних захворювань головного мозку, зокрема гострих порушень мозкового кровообігу (ГПМК) [1]. У більшості країн інсульт посідає 2-ге–3-тє місце у структурі загальної смертності населення [2]. У світлі сучасних уявлень, патогенез ішемічного ушкодження мозку складається з етапів: дисфункція мітохондрій та енергетичний дефіцит, трансмітерний автокоїдоз, шокове відкриття кальцієвих каналів, підвищене утворення активних форм кисню (АФК) у нетипових реакціях мітохондрій, підвищення активності NO-синтази і гіперпродукція оксиду азоту, розвиток нітрозуючого стресу [3]. Ischemic stroke has some peculiarities; primary and secondary lesions are among them. In spite of wide arsenal of neuroprotective remedies, their clinical application in cerebral stroke is not always successful. It grounds the search for highly effective neuroprotectors. Pathogenesis of ischemic lesion of brain has some links, one of them is the development of nitrosating stress. The influence of the derivative of thioquinazoline NС-224 on thiol-disulphide system and expression of isoforms of NO synthase was studied on the model of experimental ischemia. Received data proved an ability of the derivative of thioquinazoline NС-224 to limit destructive effect of nitrosating stress.