Тяжелый фиброз поджелудочной железы при хроническом панкреатите: основные патоморфологические составляющие, иммунофенотип фиброгенных клеток и коллагена

Abstract

При патоморфологическом исследовании 30 панкреатобиоптатов больных хроническим панкреатитом выделены 4 составляющие тяжелого панкреатического фиброза с учетом его локализации и ориентации коллагеновых волокон: циркулярно-перидуктальный фиброз вокруг крупных протоков железы, пластинчато-ламинарный фиброз между крупными протоками и ацинарной тканью, а также лентовидный междольковый фиброз и септально-периацинарный внутридольковый фиброз. Показано, что развитию тяжелого фиброза поджелудочной железы способствует пролиферация и увеличение количества α-SMA+, виментин+, десмин+ активированных звездчатых клеток, синтезирующих избыток компонентов волокнисто-молекулярного матрикса, а также депонирование в железе значительного количества коллагена I, III и IV типов, а также фибронектина. При патоморфологічному дослідженні 30 панкреатобіоптатів хворих на хронічний панкреатит виділено 4 складові тяжкого панкреатичного фіброзу з урахуванням його локалізації й орієнтації колагенових волокон: циркулярно-перидуктальний фіброз навколо крупних протоків залози, пластинково-ламінарний фіброз між крупних протоків і ацинарною тканиною, а також стрічкоподібний міждольковий фіброз і септально-периацинарний внутрішньодольковий фіброз. Показано, що розвитку тяжкого фіброзу підшлункової залози сприяє проліферація та збільшення кількості α-SMA+, виментин+, десмин+ активованих зірчастих клітин, що синтезують надлишок компонентів волокнисто-молекулярного матриксу, а також депонування в залозі значної кількості колагену I, III і IV типів, а також фібронектину. Pathomorphogical study of pancreas biopsies of 30 patients with chronic pancreatitis was performed and four components of severe pancreatic fi brosis according to its location and orientation of collagen fi bers were identifi ed: circular-periductal fi brosis involving the large duct of the pancreas, laminar fi brosis between the large ducts and acinar tissue, as well as tape-like interlobular fi brosis and septal-periacinar intralobular fi brosis. It is shown that the development of severe pancreatic fi brosis is promoted by proliferation and increase of α-SMA +, vimentin+, desmin + stellate cells amount that synthesize excess components of fi ber-molecular matrix, as well as depositing of signifi cant amount of collagen I, III, IV types and fi bronectin in pancreas.