Возрастные особенности гормонального статуса у самцов крыс, потомков самок с экспериментальным гестационным диабетом, в зависимости от уровня базальной гликемии

Abstract

В експериментi вивченi особливостi динамiки показникiв гормонального статусу у нащадкiв самиць з експериментальним гестацiйним дiабетом. Встановлено, що у нащадкiв самиць з експериментальним гестацiйним дiабетом протягом життя спостерiгається порушення гормонального статусу. В постпубертатному перiодi паралельно iз формуванням порушення толерантностi до глюкози розвивається гiперфункцiя iнсулярного апарату панкреатичних острiвцiв. При цьому iстотний внесок у формування порушення вуглеводного обмiну вносить гiперпродукцiя контрiнсулярних гормонiв кортикостерону та катехоламiнiв. У старих нащадкiв самиць з експериментальним гестацiйним дiабетом порушення у вуглеводному гомеостазi прогресують аж до розвитку тощакової гiперглiкемiї, що супроводжується зниженням синтетичної активностi бета-клiтин панкреатичних острiвцiв. При цьому в мiру прогресування порушень у вуглеводному обмiнi та формуваннi гiперглiкемiї спостерiгається зниження активностi катехоламiнергiчної системи на тлi гiперпродукцiї кортикостерону та прогресуючої гiперлептинемiї. Peculiarities of hormonal status dynamics of the offspring of the female rats with experimental gestational diabetes (EGD) were studied experimentally. It is established that disturbance of the hormonal status is observed in offspring of the female rats with EGD. In post puberty period along with the disturbance of glucose tolerance hyperfunction of Langerhans islets is observed. The major influence in this case belongs to hyperproducion of contr-insular hormones — corticosterone and catecholamines. The disturbances of carbohydrate metabolism progress with ageing up to fasting hyperglycemia development. The latter is accompanied by increased synthetic activity of pancreatic beta-cells. The progress of carbohydrate metabolism disorders and hyperglycemia development is accompanied by the decrease of catecholamines synthesis, hyperproduction of corticosteron and progressing hyperleptinemia.