Проатерогенні розлади ліпідного та вуглеводного обміну при хронічній хворобі нирок недіабатичного ґенезу

Abstract

Для з’ясування особливостей ліпідного і вуглеводного обмінів, стану системи перекисного окислення ліпідів при хронічній хворобі нирок недіабетичного ґенезу обстежено 62 осіб. Їх розподілено у 3 підгрупи: 27 осіб з швидкістю клубочкової фільтрації (ШКФ)≥60 мл/хв (І), 18 з ШКФ 59–30 мл/хв (ІІ), 17 з ШКФ<30 мл/хв (ІІІ). У пацієнтів з хронічною хворобою нирок недіабетичного ґенезу виявляли метаболічні порушення проатерогенного характеру, зокрема підвищення рівня ЗХС і ХС ЛПНГ, гіпертригліцеридемія та зниження рівня ХС ЛПВГ, які асоціювались з погіршенням функціонального стану нирок. У хворих з ШКФ<30 мл/хв зареєстровано достовірно вищі за цільові рівні ЗХС і ХС ЛПНГ у 100% осіб, ТГ – у 88,2% з них, а низький вміст ХС ЛПВГ – у 47,1% (р<0,001, порівняно з контролем). У них також виявляли достовірно найвищі середні рівні ЗХС (6,37±0,56 ммоль/л), ХС ЛПНГ (4,12±0,44 ммоль/л), ХС ЛПДНГ (1,06±0,13 ммоль/л) і ТГ (2,32±0,28 ммоль/л). При сповільненні швидкості клубочкової фільтрації збільшувалась поширеність і середній рівень глікозильованого гемоглобіну. У хворих на хронічну хворобу нирок спостерігали активацію процесів перекисного окислення ліпідів на фоні поглиблення проявів нефропатії. Виявлені метаболічні порушення є підґрунтям суттєвого збільшення ризику розвитку ішемічної хвороби серця. Для изучения особенностей нарушений липидного и углеводного обменов, а также системы перекисного окисления липидов при хронической болезни почек недиабетического генеза, обследованы 62 больных. Они распределены в 3 подгруппы: 27 человек со скоростью клубочковой фильтрации (СКФ)≥60 мл/мин (I), 18 со СКФ 59–30 мл/мин (ІІ), 17 со СКФ<30 мл/мин (ІІІ). У пациентов с хронической болезнью почек недиабетического генеза обнаружены метаболические нарушения атерогенного характера, а именно повышение уровня ОХС и ХС ЛПНП, гипертриглицеридемия и снижение уровня ХС ЛПВП, которые ассоциировались с ухудшением функционального состояния почек. У больных со СКФ<30 мл/мин целевые уровни ОХС и ХС ЛПНП были достоверно выше у 100% лиц, ТГ – у 88,2% из них, а низкое содержание ХС ЛПВП – у 47,1% (р<0,001 в сравнении с контролем). Среди них же обнаруживали достоверно более высокие средние уровни ОХС (6,37±0,56 ммоль/л), ХС ЛПНП (4,12±0,44 ммоль/л), ХС ЛПОНП (1,06±0,13 ммоль/л) и ТГ (2,32±0,28 ммоль/л). При снижении СКФ увеличивалась распространенность и средний уровень гликированного гемоглобина. У больных хронической болезнью почек наблюдалась активация процессов перекисного окисления липидов на фоне углубления проявлений нефропатии. Обнаруженные метаболические нарушения являются основой существенного увеличения риска развития ишемической болезни сердца. In order to clarify the festures of metabolic disorders (lipid and carbohydrate metabolism) and the state of lipid peroxidation (LP) in chronic kidney disease (CKD) of nondiabetic origin 62 patients were examined. They were divided into 3 subgroups: 27 persons with glomerular fi ltration rate (GFR)≥60 ml/min (І), 18 patients with GFR 59-30 ml/min (ІІ), 17 ones - with GFR<30 ml/min (ІІІ). In patients with nondiabetic CKD genesis metabolic disorders of atherogenic nature are noted, namely increased total cholesterol and LDL cholesterol, hypertriglyceridemia and lower HDL cholesterol, which are associated with deterioration of kidney function. Target levels of total cholesterol and LDL cholesterol were reliably higher in 100% patients with GFR<30 ml/min, triglycerides - in 88.2% of them and low levels of HDL cholesterol - in 47.1% patients (p<0,001, as compared with control). These patients showed signifi cantly higher average levels of total cholesterol (6,37±0,56 mmol/l), LDL cholesterol (4,12±0,44 mmol/l), VLDL cholesterol (1,06±0,13 mmol/l) and TG (2,32±0,28 mmol/l). When GFR decreases the prevalence and mean level of glycated hemoglobin (HbA1c) increase. In patients with CKD activation of lipid peroxidation processes against the background of nephropathy manifestations aggravation took place. Revealed metabolic disorders are the cause of signifi cant increase of the risk of coronary heart disease development.