Особливості ураження міокарда лівого шлуночка у хворих на гіпертонічну хворобу у поєднанні з цукровим діабетом 2-го типу

Abstract

В роботі вперше визначена роль ТФР-β1 в реалізації кардіоваскулярного ремоделювання у хворих на гіпертонічну хворобу у поєднанні з цукровим діабетом 2-го типу. Встановлено, що у хворих на гіпертонічну хворобу у поєднанні з цукровим діабетом 2-го типу підвищення рівня цього цитокіна в значній мірі взаємозв’язано з індексом маси міокарда лівого шлуночка та індексами «навантаження» органів-мішеней тиском і найбільші рівні ТФР-β1 спостерігаються при найбільш прогностично несприятливій формі геометричної моделі лівого шлуночка – концентричній гіпертрофії. Вперше доведена можливість реверсії кардіоваскулярного ремоделювання за рахунок редукції вмісту ТФР-β1 в сироватці крові під впливом терапії інгібітором ангіотензинперетворюючого ферменту еналаприлом та антагоністом рецепторів до ангіотензину ІІ кандесартаном у хворих на гіпертонічну хворобу у поєднанні з цукровим діабетом 2 типу. Продемонстровано можливість використання оцінки вмісту ТФР-β1 для діагностики гіпертрофії міокарда лівого шлуночка та виявлення ураження артеріальних судин у хворих на гіпертонічну хворобу у поєднанні з цукровим діабетом 2-го типу; обґрунтована доцільність визначення варіабельності серцевого ритму для виявлення хворих з несприятливим прогнозом по відношенню до серцево-судинних ускладнень при поєднанні гіпертонічної хвороби та цукрового діабету 2-го типу; продемонстровано, що антигіпертензивна стратегія, яка ґрунтується на застосуванні антагоніста рецепторів до ангіотензину ІІ кандесартану, має суттєві переваги перед лікуванням інгібітором ангіотензинперетворюючого ферменту еналаприлом у зв’язку з більш оптимальним впливом на ураження органів-мішеней.