Изучение гепатопротекторного действия производного 6,8-диметил-4-R-тио-1-оксо-1,2-дигидропирроло[1,2-d][1,2,4]триазин-7-карбоновой кислоты при токсическом и алкогольном гепатите

Abstract

Нове похідне 6,8-диметил-4-R-тіо-1-оксо-1,2-дигідропіроло[1,2-d] [1,2,4]триазин-7-карбонової кислоти («АСТ-87») виявляє виражену гепатопротекторну активність на моделях токсичного й алкогольного гепатиту при пероральному шляху введення, запобігаючи смертності тварин і клінічним проявам при цій патології. Досліджувана речовина характеризується мембраностабілізуючою дією, достовірно підвищує детоксикаційну функцію печінки. У механізмі гепатопротекторної дії досліджуваної речовини на всіх моделях токсичного ураження печінки важливим моментом є антиоксидантна активність, виражена в достовірному підвищенні активності СОД і ГПР, зниженні маркерних продуктів окислювальної модифікації білка. Новое производное 6,8-диметил-4-R-тио-1-оксо-1,2-дигидропирроло[1,2-d][1,2,4]триазин-7-карбоновой кислоты («АСТ-87») проявляет выраженную гепатопротекторную активность на моделях токсического и алкогольного гепатита при пероральном пути введения, предотвращая смертность животных и клинические проявления при данной патологии. Исследуемое вещество обладает мембраностабилизирующим действием, достоверно повышает детоксикационную функцию печени. В механизме гепатопротекторного действия исследуемого вещества на всех моделях токсического поражения печени важным моментом являются антиоксидантная активность, выраженная в достоверном повышении активности СОД и ГПР, снижении маркерных продуктов окислительной модификации белка. A new derivative of 6,8-dimethyl-4-R-thio-1-oxo-1 ,2-digidropirrolo[1,2-d] [1,2,4]triazine-7-carboxylic acid («AST-87») shows significant hepatoprotective activity in models of toxic and alcoholic hepatitis with oral route of administration, preventing the animal mortality and clinical manifestations of this pathology. Test substance has a membrane stabilizing effect, significantly increases the detoxification function of liver. An important point in the mechanism of hepatoprotective action in all models of toxic liver damage was the antioxidant activity of the investigated substance. It was reflected in a significant increase in Superoxide dismutase and glutathione peroxidase activities, reducing markers of oxidative modification of protein products.