Ремоделювання міокарда лівого шлуночка й ендотеліальна дисфункція у дітей, хворих на муковісцидоз

Abstract

Проведено дослідження метаболітів оксиду азоту, індуцибельної NO-синтази й ендотеліну-1 як маркерів ендотеліальної дисфункції в сироватці крові дітей, хворих на муковісцидоз, визначено їх роль у ремоделюванні міокарда лівого шлуночка й розвитку легеневої гіпертензії. Доведено, що застосування препарату Тівортін (аргініну гідрохлорид) у терапії дітей, хворих на муковісцидоз, сприяє зростанню генерації метаболітів оксиду азоту й зменшенню тиску в легеневій артерії. Проведено исследование метаболитов окисла азота, индуцибельной NO-синтазы и эндотелина-1 как маркеров эндотелиальной дисфункции в сыворотке крови детей, больных муковисцидозом, определена их роль в ремоделировании миокарда левого желудочка и развитии легочной гипертензии. Доказано, что применение препарата Тивортин (аргинина гидрохлорид) в терапии детей, больных муковисцидозом, способствует увеличению генерации метаболитов окисла азота и уменьшению давления в легочной артерии. The serum level of nitric oxide metabolites, inducible NO synthase, endothelin-1 as markers of endothelial dysfunction in children with Cystic Fibrosis, their role in development of left ventricular remodeling and pulmonary hypertension were researched. It was demonstrated that application of Tivortin (arginini hydrochloridum) in children with Cystic Fibrosis promoted increasing level of nitric oxide matebolites, decreasing pressure in pulmonary artery.