Патоморфологическая характеристика перестройки ацинарно-островковой ткани при тяжелом фиброзе поджелудочной железы у больных хроническим панкреатитом

Abstract

Патоморфологический анализ ацинарно-островковой перестройки поджелудочной железы у 20 больных хроническим панкреатитом показал, что при тяжелом пери-интралобулярном фиброзе в зонах активной ацинарной перестройки ткани нарастает апоптоз каспаза-3+ ацинарных клеток, частично компенсируемый их пролиферацией и новообразованием мелких СА 19-9-позитивных терминальных протоков. На фоне повышенного уровня экспрессии ММР-9 и очень низкого уровня экспрессии TIMP-1 панкреатическими клетками упорядоченный молекулярно-волокнистый матрикс базальных мембран ацинусов замещается фибриллярным коллагеном I и III типа, исключающим возможность регенерации типичных ацинусов. При тяжелом фиброзе прогрессирует утрата ацинарной ткани и появление на ее месте функционально несостоятельных тубулярных комплексов, а также тубуло-островковых комплексов с функционирующими эндокринными островками Лангерганса. Патоморфологічний аналіз ацинарно-острiвцевої перебудови підшлункової залози у 20 хворих на хронічний панкреатит засвідчив, що при тяжкому пери-інтралобулярному фіброзі в зонах активної ацинарної перебудови тканини наростає апоптоз каспаза-3+ ацинарних клітин, що частково компенсується їх проліферацією і новоутворенням дрібних СА 19-9-позитивних термінальних протоків. На тлі підвищеного рівня експресії ММР-9 і дуже низького рівня експресії TIMP-1 панкреатичними клітинами упорядкований молекулярно-волокнистий матрикс базальних мембран ацинусів заміщається фібрилярним колагеном I і III типу, що виключає можливість регенерації типових ацинусів. При тяжкому фіброзі прогресує втрата ацинарної тканини і поява на її місці функціонально неспроможних тубулярних комплексів, а також тубуло-острівцевих комплексів із функціонуючими ендокринними острівцями Лангерганса. Pathomorphological analysis of acinar-insular restructuring of the pancreas in 20 patients with chronic pancreatitis showed that in severe peri-intralobular fi brosis in areas of active restructuring of acinar tissue increases apoptosis of caspase-3+ acinar cells, partially compensated by their proliferation and the formation of new small CA 19-9-positive terminal ducts. On the background of signifi cant level of MMP-9 expression and a very mild level of TIMP-1 expression by pancreatic cells the ordered molecular fi brous matrix of the basement membranes of acini is replaced by fi brillar collagen types I and III, excluding the possibility of regeneration of typical acini. The loss of acinar tissue progresses in severe fi brosis and then it is substituted by functionally invalid tubular complexes and tubularinsular complexes with functioning islet endocrine islets of Langerhans.