Патоморфологія оболон головного мозку щурів при експериментальному субарахноїдальному крововиливі

Abstract

Тверда оболона головного мозку (ТМО) є складною, багато васкуляризованою мембраною, фізіологія та патофізіологія котрої недостатньо вивчені. Розгалуження оболонкових артерій дають початок артеріолам мікроциркуляторного русла, а зміни гемодинаміки на мікроциркуляторному рівні можуть бути важливим механізмом розвитку ранньої постгеморагічної ішемії, котра має першочергове значення для прогнозу в пацієнтів, які перенесли спонтанний субарахноїдальний крововилив (САК). З метою вивчення патоморфологічних змін і судинних реакцій із боку оболон головного мозку та впливу донаторів нітроксиду на виявлені порушення, у 18 білих щурів створили модель САКу методом субокципітального введення артеріальної аутокрові та виконали дослідження мікропрепаратів твердої оболони головного мозку, що були забарвлені гематоксилін-еозином і метиленовим синім-основним фуксином. Встановили, що після введення аутокрові спостерігається порушення орієнтації мікроволокон колагенового каркаса твердої оболони, лейкоцитарна інфільтрація оболон, порушення регулярності структури волокон та апоптоз клітин сполучної тканини. У тварин із субарахноїдальним крововиливом, котрі отримували донатор нітроксиду L-аргініну гідрохлорид (Тівортін), на тлі набряку гладком’язового шару артеріол відзначається упорядкованість ядер міоцитів відповідно до їхньої спіралеподібної орієнтованості в товщі медії, їхня веретеноподібна форма, а ядра ендотеліоцитів нормохромні, рівномірно розташовані вздовж базальної мембрани, явища апоптозу в мікропрепаратах не трапляються. Це свідчить про те, що введення донатора нітроксиду L-аргініну сприяє зменшенню запальних, некробіотичних змін клітин з боку оболон головного мозку й артеріол і процесів апоптозу при експериментальному субарахноїдальному крововиливі. Твёрдая оболочка головного мозга (ТМО) является сложной, обильно васкуляризированой мембраной, физиология и патофизиология которой полностью не изучены. Разветвления оболочечных артерий дают начало артериолам микроциркуляторного русла, а изменения гемодинамики на микроциркуляторном уровне могут быть важным механизмом развития ранней постгеморрагической ишемии, которая имеет первостепенное значение для прогноза у пациентов, перенесших спонтанное субарахноидальное кровоизлияние (САК). С целью изучения патоморфологических изменений и сосудистых реакций со стороны оболочек головного мозга и влияния донаторов оксида азота на выявленные нарушения у 18 белых крыс создана модель САК методом субокципитального введения артериальной аутокрови и проведены исследования микропрепаратов твёрдой оболочки головного мозга, окрашенных гематоксилин-эозином и метиленовым синим-основным фуксином. Установлено, что после введения аутокрови происходит нарушение ориентации микроволокон коллагенового каркаса твёрдой оболочки, лейкоцитарная инфильтрация оболочек, нарушение регулярности структуры волокон и апоптоз клеток соединительной ткани. У животных с субарахноидальным кровоизлиянием, которые получали донатор оксида азота L-аргинина гидрохлорид (Тивортин), на фоне отёка гладкомышечного слоя артериол отмечается упорядоченность ядер миоцитов в соответствии с их спиралевидной ориентированностью в толще медии, их веретенообразная форма, а ядра эндотелиоцитов нормохромные, равномерно расположенные вдоль базальной мембраны; явления апоптоза в микропрепаратах не встречаются. Это свидетельствует о том, что введение донатора оксида азота L-аргинина способствует уменьшению воспалительных, некробиотических изменений и процессов апоптоза клеток со стороны оболочек головного мозга и артериол при экспериментальном субарахноидальном кровоизлиянии. Aim. To study pathomorphological changes and vascular reactions of meninges and influence of nitric oxide donators on it in subarachnoid hemorrhage. Methods and results. Eighteen white rats underwent suboccipital injection of autologous arterial blood to create model of subarachnoid hemorrhage (SAH) and study microanatomy of brain meninges stained with hematoxylin-eosin and metylen blue-basic fuchsine. Disorientation of dural collagen microfi bers, infi ltration with leukocytes, irregularity of connective fi bers structure and tissue cell apoptosis were noted. In animals with SAH after treatment with donor of nitric oxide L-arginin Tivortin on background of arteriolar smooth muscle layer edema order of myocytes nuclei in accordance with their spiral orientation in thickened media was noted, spindly nuclei of endothelial cells are normochromic, located evenly along basal membranes of arterioles, apoptosis phenomenon in micropreparations does not occur. Conclusion. This shows that nitric oxide donator L-arginin injections provide reduction of inflammatory, necrobiotic processes and cell apoptosis of brain membranes and arterioles in the experimental SAH.