Функциональное состояние лей-энкефалин-синтезирующей системы крупноклеточных ядер гипоталамуса при экспериментальном сахарном диабете

Abstract

В исследованиях на крысах линии Вистар показано, что 2-недельный период развития стрептозотцин-индуцированного сахарного диабета приводило к 5-кратному увеличению количества лей-энкефалин-иммунопозитивных нейронов в заднелатеральном крупноклеточном субъядре паравентрикулярного ядра (зкПВЯ) и 3-кратному их увеличению в супраоптическом ядре (СОЯ),и сопровождалось значительным увеличением иммунореактивности и концентрации нейропептида в срединном возвышении гипоталамуса. Дальнейшее течение диабета приводило к угнетению синтеза и секреции лей-энкефалина в нейронах зкПВЯ и СОЯ при сохранении высокого уровня иммунореактивности к лей-энкефалину в срединном возвышении. В дослідженнях на щурах лінії Вістар доведено, що 2-тижневий період розвитку стрептозотцін-індукованого цукрового діабету призводить до 5-кратного збільшення кількості лей-енкефалін-імунопозитивних нейронів у задньолатеральному крупноклітинному суб’ядрі паравентрикулярного ядра (зкПВЯ) і 3-кратного їх збільшення в супраоптичному ядрі (СОЯ), та супроводжувалось значним зростанням імунореактивності й концентрації нейропептиду в серединному підвищенні гіпоталамуса. Подальший розвиток діабету спричинював пригнічення синтезу і секреції лей-енкефалину в нейронах зкПВЯ і СОЯ при збереженні високого рівня імунореактивності до лей-енкефалину в серединному підвищенні. Experiments on Wistar rats showed that two-week period of streptozotocin-induced diabetes development led to fi vefold increase of leuenkephalin-immunopositive neurons in posterolateral large cell subnucleus of paraventricular nucleus (PLCSPN) and their threefold increase in supraoptical nucleus (SON) and was accompanied by signifi cant increase of immunoreactivity and concentration of neuropeptide in middle eminence of hypothalamus. Further development of diabetes led to suppression of synthesis and secretion of leu-enkephalin in neurons of PLCSPN and SON under maintenance of high level of immunoreactivity to leu-enkephalin in middle eminence.