Нейроэндокринные и метаболические нарушения у крыс с генетически детерминированной гипертензией

Abstract

Установлено, что генетически детерминированная гипертензия в сочетании с внешними факторами у крыс линии SHR приводит к существенным метаболическим нарушениям. Эти нарушения характеризуются гиперлептинемией, гиперлипидемией, гипертриглицеридемией, гиперхолестеринемией, изменениями в системе моноксида азота и гормонально-цитокинового статуса. При этом, еще до формирования развернутой клинической картины эндокринной патологии в эугликемическом периоде у крыс наблюдается гиперинсулинемия вследствие повышенного синтеза и нарушения ранней фазы секреции инсулина β-клетками высокий уровень контринсулярных гормонов – кортикостерона и катехоламинов. Отмечают существенные изменения состояния ядер гипоталамуса, которые напрямую зависят от уровня гликемии. Встановлено, що генетично детермінована гіпертензія в поєднанні з зовнішніми чинниками у щурів лінії SHR призводить до суттєвих метаболічних порушень. Ці порушення характеризуються гіперлептинемією, гіперліпідемією, гіпертригліцеридемією, гіперхолестеринемією, порушеннями в системі моноксиду азоту та гормонально-цитокінового статусу. При цьому, ще до формування розгорнутої клінічної картини ендокринної патології в еуглікемічному періоді у щурів спостерігається гіперінсулінемія внаслідок підвищеного синтезу та порушення ранньої фази секреції інсуліну β-клітинами, високий рівень контрінсулярних гормонів – кортикостерону і катехоламінів. Відзначають суттєві зміни стану ядер гіпоталамуса, що мають пряму залежність від рівня глікемії. It is established in the research that genetically determined hypertension in SHR rats in combination with external factors leads to considerable metabolic disorders. These disorders are characterized by hyperleptinemia, hyperlipidemia, hypertriglyceridemia, hypercholesterolemia, disturbances in nitrogen monoxide system and hormone-cytokine status. Furthermore, even before the formation of full clinical manifestation of endocrine pathology in euglycemic period hyperinsulinemia is observed in rats due to increased synthesis and disturbed early phase of insulin secretion in pancreatic β-cells, high level of contra-insular hormones – corticosterone and catecholamines. Important alterations in hypothalamic nuclei state are observed which are dependent on glycemia level.