Фармакологічна корекція порушень у системі оксиду азоту i глутатюну в головному мозку тварин при гострій церебральній ішемії

Abstract

Ішемічний інсульт характеризується низкою особливостей, серед яких описуються первинні та вторинні ушкодження. Незважаючи на існуючий арсенал нейропротективних засобів, їх клінічне застосування при церебральному інсульті не завжди є успішним. Це робить актуальним пошук високоефективних нейропротекторів. Патогенез ішемічного ушкодження головного мозку складається з кількох ланок, серед яких розвиток нітрозуючого стресу. При моделюванні експериментальної ішемії, вивчали вплив похідного тіохіназоліну NC-224 на тіол-дисульфідну систему й експресію ізоформ NO-синтази. Отримано результати, що підтверджують здатність похідного тіохіназоліну NC-224 обмежувати деструктивну дію нітрозуючого стресу. Ischemic stroke has some peculiarities; primary and secondary lesions are among them. In spite of wide arsenal of neuro- protective remedies, their clinical application in cerebral stroke is not always successful. It grounds the search for highly effective neuroprotectors. Pathogenesis of ischemic lesion of brain has some links, one of them is the development of nitrosating stress. The influence of the derivative of thioquinazoline NC-224 on thiol-disulphide system and expression of isoforms of NO synthase was studied on the model of experimental ischemia. Received data proved an ability of the derivative of thioquinazoline NC-224 to limit destructive effect of nitrosating stress.