Нарушения энергетического метаболизма во внутренних органах при черепно-мозговой травме на фоне сахарного диабета

Abstract

Целью работы было изучение влияния черепно-мозговой травмы на состояние энергообеспечивающих процессов в печени и почках крыс со стрептозотоциновым диабетом, а также установление взаимосвязи между нарушениями митохондриального окисления и интенсивностью оксидативного стресса. Установлено, что в печени и почках экспериментальных животных с травмой происходит угнетение активности ферментов дыхательной цепи сукцинатдегидрогеназы и цитохромоксидазы, увеличение активности протонной АТФ-азы и уменьшение концентрации АТФ, что коррелирует с интенсивностью процессов липопероксидации и окислительной модификации белков в изучаемых органах. При моделировании травмы на фоне сопутствующего диабета показатели энергообеспечивающего окисления в митохондриях, содержания макроэргов и интенсивности оксидативного стресса достоверно ухудшаются по сравнению с таковыми у нормогликемических травмированных животных. Мета роботи полягала у вивченні впливу черепно-мозкової травми на стан енергозабезпечувальних процесів у печінці та нирках щурів зі стрептозотоциновим діабетом, а також встановлення взаємозв’язку між порушеннями мітохондріального окислення й інтенсивністю оксидативного стресу. Встановили, що в печінці та нирках експериментальних тварин із травмою відбувається пригнічення активності ферментів дихального ланцюга сукцинатдегідрогенази і цитохромоксидази, збільшення активності протонної АТФ-ази та зменшення концентрації аденозинтрифосфату, що корелює з інтенсивністю процесів ліпопероксидації та окисної модифікації білків у досліджуваних органах. При моделюванні травми на тлі супутнього діабету показники енергозабезпечувального окислення в мітохондріях, вмісту макроергів та інтенсивності оксидативного стресу достовірно погіршуються у порівнянні з такими у нормоглікемічних травмованих тварин. The aim of this work was to study the effect of traumatic cranial injury on the energy supplying processes in the liver and kidneys of rats with streptozotocin diabetes, as well as establishing a link between impaired mitochondrial oxidation and the intensity of oxidative stress. It has been established that there are inhibition of the respiratory chain enzymes activity (succinate dehydrogenase and cytochrome oxidase), increase in the proton ATPase activity and decrease in the concentration of ATP in the liver and kidneys of experimental animals with cranial trauma. The degree of mitochondrial oxidation impairment and adenosine triphosphate synthesis processes positively correlates with the intensity of oxidative stress in the organs. In the event of cranial trauma on the background of concomitant diabetes mellitus, indicators of the mitochondrial energy supplying oxidation, the level of macroergic compounds and the intensity of oxidative stress were signifi cantly worse compared to analogical indicators in the normoglycemic injured animals.