Heart pathomorphological changes in the long-term alcohol consumption

Abstract

Alcohol is one of the leading causes of death worldwide, annually taking 3 million lives. Alcohol abuse to a greater degree negatively affects the functioning of the cardiovascular system. Aim. Studying the severity of pathomorphological changes in the heart of deceased patients with alcoholism. Materials and methods. The heart sections of 35 deceased alcoholic patients (38–60 years old) were taken for histo-morphometric analysis. As a comparison group, the material of deceased patients (n = 15), suffering from ischemic heart disease (IHD) and hypertension disease (HD) was studied. Results. In conditions of alcoholism in 100 % of cases myocardium showed marked microcirculatory disorders, increased vascular permeability. In all cases sclerotic changes similar in topography to the comparison group were noted, however, sclerosis of large arterioles was 1.9 times less pronounced than in IHD group. In the myocardium of alcoholics, edema, atrophy of cardiomyocytes bundles and areas of fatty stroma are common. In 20 % of cases, there were mosaic necrosis of individual cardiomyocytes and small focal necrosis of small groups of cells, fibrinoid necrosis of small branches of coronary arteries. Compared with IHD group the number of fatty degenerated cardiomyocytes increased by 1.23 times, fuchsinophilic cardiomyocytes – by 1.38 times with simultaneous reducing severity of sclerotic changes in vessels by 1.9 times. Sclerotic changes in stroma are significantly higher in relation to IHD and HD groups (by 1.88 and 6.94 times, respectively). Conclusions. The morphogenesis of heart damage during alcoholism consists of combination of dystrophic, necrotic, atrophic and sclerotic changes – morphological substrate of alcoholic cardiomyopathy. These signs, based on quantitative analysis, are important criteria necessary for the thanatogenetic analysis in cases of death on the background of alcoholism. Алкоголь – одна з основних причин смертності в усьому світі, яка щорічно забирає 3 мільйони життів. Тривалий вплив алкоголю призводить до ураження серцево-судинної системи, зумовлюючи її недостатність. Мета роботи – вивчити вираженість патоморфологічних змін в серці хворих з алкоголізмом, які померли. Матеріали та методи. Здійснили гістоморфологічний аналіз препаратів серця 35 померлих віком від 38 до 60 років, які тривало зловживали алкоголем. Як групу порівняння вивчили зміни в серці померлих (n = 15), які страждали на ішемічну хворобу серця (ІХС) і гіпертонічну хворобу (ГХ). Результати. В умовах тривалого зловживання алкоголем в міокарді в 100 % спостережень виявили виражені мікроциркуляторні розлади. В усіх спостереженнях наявні склеротичні зміни, аналогічні за топографією до тих, що визначені в групі порівняння; однак склеротичні зміни в великих артеріолах були в 1,9 раза менше виражені, ніж у хворих на ІХС. У стромі виявили ділянки жирової дистрофії. У 20 % спостережень в міокарді визначали мозаїчні некрози окремих кардіоміоцитів і дрібні ділянки некрозу незначних груп кардіоміоцитів, фібриноїдний некроз стінок дрібних гілок коронарних артерій. У міокарді померлих з алкоголізмом в 1,23 раза збільшується кількість кардіоміоцитів у стані жирової дистрофії, в 1,38 раза – кількість фуксинофільних кардіоміоцитів. У судинах в 1,9 раза менше виражені склеротичні зміни порівняно з групою ІХС. Склеротичні зміни в стромі вірогідно вираженіші в групі з алкоголізмом, порівнюючи з померлими з ІХС і ГБ (в 1,88 і 6,94 раза відповідно). Висновки. Морфогенез ураження серця в умовах тривалого зловживання алкоголем складається з дистрофічних, некротичних, атрофічних і склеротичних змін, що є морфологічним субстратом алкогольної кардіоміопатії. Встановлені із застосуванням якісного та кількісного методів порівняльного аналізу патоморфологічні зміни в міокарді, що виникають при алкоголізмі, – важливі морфологічні критерії, необхідні для аналізу танатогенезу і встановлення безпосередньої причини смерті. Алкоголь – одна из основных причин смертности во всем мире, ежегодно забирающая 3 миллиона жизней. Длительное воздействие алкоголя приводит к значительному повреждению сердечно-сосудистой системы, вызывая ее недостаточность. Цель работы – изучить выраженность патоморфологических изменений в сердце умерших больных с алкоголизмом. Материалы и методы. Проведен гистоморфометрический анализ препаратов сердца 35 умерших больных алкоголизмом в возрасте от 38 до 60 лет. Как группа сравнения изучены изменения в сердце умерших больных (n = 15), страдавших ишемической болезнью сердца (ИБС) и гипертонической болезнью (ГБ). Результаты. При алкоголизме в миокарде умерших в 100 % наблюдений отмечены выраженные микроциркуляторные расстройства, признаки повышенной сосудистой проницаемости. Во всех наблюдениях отмечены склеротические изменения, аналогичные по топографии группе сравнения, однако склероз крупных артериол в 1,9 раза менее выражен, чем у больных с ИБС. В миокарде умерших с алкоголизмом распространены отек, атрофия пучков кардиомиоцитов, жировая дистрофия стромы. В 20 % наблюдений в миокарде отмечены мозаичные некрозы отдельных кардиомиоцитов, участки некроза групп кардиомиоцитов, фибриноидный некроз стенок мелких ветвей коронарных артерий. В миокарде умерших с алкоголизмом в 1,23 раза увеличивается количество кардиомиоцитов в состоянии жировой дистрофии, в 1,38 раза увеличивается количество фуксинофильных кардиомиоцитов. В сосудах в 1,9 раза менее выражены склеротические изменения при сравнении с группой ИБС. Склеротические изменения в строме достоверно более выражены в группе с алкоголизмом в сравнении с умершими с ИБС и ГБ (в 1,88 и 6,94 раза соответственно). Выводы. Морфогенез поражения сердца при алкоголизме складывается из дистрофических, некротических, атрофических и склеротических изменений, образующих морфологический субстрат алкогольной кардиомиопатии. Установленные с использованием качественных и количественных методов сравнительного анализа патоморфологические изменения в миокарде, возникающие при алкоголизме, – важные морфологические критерии, необходимые для анализа танатогенеза и установления непосредственной причины смерти.