Порушення оксидативного гомеостазу в головному мозку новонароджених, зумовлене пренатальною алкоголізацією: ефекти цереброкурину і тіоцетаму

Abstract

В останні роки чітко виявляється зростання поширеності захворювань, пов’язаних із вживанням алкоголю серед жінок. Мета даного дослідження - експериментальне обґрунтування доцільності застосування нейропротекторів - цереброкурину і тіоцетаму для фармакокорекції оксидативного стресу в головному мозку тварин, які перенесли пренатальну алкоголізацію. Для моделювання пренатальної алкоголізації (ПА) з 5-го по 20-й день вагітності щури внутрішньошлунково отримували етанол в дозі 8 г/кг/день, контрольні тварини - ізокалоричний розчин сахарози. ПА призводила до утворення цитотоксичних дериватів NO в мозку щурят, про що свідчило накопичення нітротирозину. Профілактична терапія цереброкурином і тіоцетамом знижувала цей маркер. Цереброкурин справляв переважну дію на активність СОД і зниження нітротирозину, а тіоцетам - на активність ГПР і зниження маркерів окисної модифікації білків. In recent years, there is a clearly detectable increase in the incidence of diseases related to alcohol consumption among women. The objective of our research - experimental substantiation of expediency of application of neuroprotectors - cerebrocurin and tiocetam in pharmacocorrection of oxidative stress in the brain of animals who had prenatal alcoholisation. For the simulation of prenatal alcohol (PA) from 5-th to 20-th day of pregnancy rats orally received ethanol in the dose of 8 g/kg/day, control rats - isocalloric sucrose solution. The PA led to the formation of cytotoxic N0 derivatives in the brain of rats, evidenced by the accumulation of nitrotirosine. Preventive therapy by cerebrocurin and tiocetam reduced the marker. Cerebrocurin has the preemptive action on the activity of SOD and reduction of nitrotirosine, and tiocetam in respect of the activity of the GPR and the reduction in markers of the oxidative modification of the brain.