Вплив натрієвої солі 4­(2­оксо­3­метил­2Н­(1,2,4) тріазино (2,3­с)хіназолін­6­іл)бутанової кислоти (сполуки DSK­38) на вуглеводно­енергетичний обмін у мозку щурів за умов гострого порушення мозкового кровообігу

Abstract

Патологічні стани головного мозку, такі як інсульт, хронічна цереброваскулярна недостатність, постгіпоксична енцефалопатія, нейроінфекції, ураження мозку дегенеративного характеру призводять до порушення когнітивних функцій (пам’яті, здатності до навчання, аналізу та прийняття рішень) і зниження соціальної активності людей [2–4, 9, 16]. У патогенезі церебральних інсультів, як правило, лежить гіпоксичний процес. Відомо, що нейрони відрізняються високим рівнем метаболізму та, як наслідок, значною потребою в кисні. Гіпоксія тканин головного мозку є одним із основних механізмів його пошкодження при гострому порушенні мозкового кровотоку (ГПМК) та однією з найскладніших ланок для можливої фармакологічної корекції [7, 10, 14]. The paper presents the positive effects of the sodium salt of 4-(2-oxo-3-methyl-2H- [1,2,4]triazyno [2,3-c]chinazolin-6-il)butanoic acid on the bioenergetic under acute disorder of cerebral circulation. The estimation of therapeutic efficacy of compound compared to citicoline indicates the prospects for its use in the treatment of ischemic brain damage.