Випадок аміодарон-індукованого тиреотоксикозу 2 типу

Abstract

Мета роботи – описати оригінальний клінічний випадок виникнення аміодарон-індукованого тиреотоксикозу 2 типу, проаналізувати особливості клінічних проявів, оцінити можливості медикаментозної корекції тиреопатії, а також на прикладі конкретного пацієнта показати важливість систематичного моніторування функції щитоподібної залози для профілактики аміодарон-асоційованих ускладнень з боку тиреоїдної системи на тлі тривалої антиаритмічної терапії. Клінічний випадок. У 71-річного пацієнта С., який перебував на стаціонарному лікуванні в відділенні ендокринології КНП «Запорізька обласна клінічна лікарня» ЗОР, на підставі скарг, результатів лабораторних та інструментальних досліджень діагностували порушення функції щитоподібної залози – тиреотоксикоз, що, ймовірно, спричинений тривалим лікуванням аміодароном. Життєво загрозливим у пацієнта було стиснення органів середостіння неуточненого ґенезу, що суттєво утруднювало ковтання, і тому порушувало надходження їжі в шлунок. Дообстеження з використанням методів візуалізації пацієнту протипоказане у зв’язку з тиреотоксикозом, що не дає змоги застосувати йодовмісні контрастні речовини. Оперативне втручання для декомпресії органів середостіння також не вважали за доцільне, оскільки супутня патологія істотно підвищила операційний ризик. Лікування тиреотоксикозу з використанням тиреостатиків у динаміці не призвело до суттєвого зниження рівня тиреоїдних гормонів у крові. Ухвалили рішення щодо призначення глюкокортикоїдів. Пацієнт почав отримувати преднізолон у дозі 30 мг на добу. Через тиждень визначили позитивну динаміку – зменшення явищ компресії. Пацієнт почав нормально ковтати і самостійно їсти. Відповідно до схеми лікування, дозу преднізолону й метимазолу поступово знизили до підтримувальної. Пацієнт на 17 день перебування у стаціонарі виписаний для продовження лікування в амбулаторних умовах. Через чотири місяці пацієнта оглянув ендокринолог. Пальпаторно визначили зменшення розмірів щитоподібної залози. Об’єктивних ознак тиреотоксикозу не було. За даними лабораторних досліджень, ТТГ – 1,28 мкМО/мл (0,38–4,31 мкМО/мл), вільний Т4 – 15,52 нг/дл (0,82–1,63 нг/дл). Пацієнт самостійно приймав їжу, не мав скарг щодо порушення ковтання або інших клінічних проявів стиснення органів середостіння. Хворий продовжив приймати преднізолон у дозі 5 мг на добу, тирозол 5 мг на добу. Aim: to describe an original practical case of the type 2 amiodarone-induced thyrotoxicosis development, to analyze the peculiarities of its clinical manifestations, to evaluate the possibilities for pharmacological correction of thyropathy, and to show the importance of the thyroid gland function systematic monitoring to prevent amiodarone-associated thyroid complications on the example of a particular patient taking antiarrhythmic therapy for a long time. A 71-year-old patient S. was on inpatient treatment in the Endocrinology Department of MNE “Zaporizhzhia Regional Clinical Hospital” ZRC with diagnosed thyrotoxicosis based on complaints, laboratory and instrumental examinations, which was probably caused by long-term amiodarone treatment. A vitally important situation for the patient was the compression of mediastinal organs of unspecified genesis, which significantly complicated swallowing in the first place and impaired food passage into the stomach. Additional examinations using imaging methods were contraindicated due to thyrotoxicosis, since iodine-containing contrast agents could not be used. Surgical decompression of mediastinal organs was also not considered due to the presence of concomitant pathology which greatly increased the operative risk. Treatment of thyrotoxicosis with the use of thyrostatic drugs in dynamics did not result in a significant decrease in serum levels of thyroid hormones. It was decided to prescribe glucocorticoids. The patient started prednisolone therapy at a dose of 30 mg per day. A week later, positive dynamics were obtained as a reduction in compression phenomena. The patient began to swallow normally and take food independently. According to the treatment regimen, the dose of prednisolone and methimazole was gradually reduced to maintenance. On the 17th day of hospital stay, the patient was discharged for further treatment in an outpatient setting. After 4 months, the patient was examined by an endocrinologist. A palpable decrease in the thyroid gland size was noted. There were no objective signs of thyrotoxicosis. Based on laboratory tests, TSH was 1.28 μIU/ml (0.38–4.31 μIU/ml), free T4 was 15.52 ng/dL (0.82–1.63 ng/dL). The patient was capable of eating independently and did not complain of swallowing disorders or other clinical manifestations of mediastinal compression. He continued to take prednisolone at a dose of 5 mg per day, tyrosol 5 mg per day.