Ассоциация полиморфизма генов фолатного цикла и сывороточного содержания интерлейкина-33 у пациентов с высоким суммарным сердечно-сосудистым риском на комбинированной терапии артериальной гипертензии

Abstract

Большое значение имеют исследования генетических факторов сердечно-сосудистых заболеваний, так как скрининг основных факторов риска, играющих роль в развитии сердечно-сосудистых катастроф, не позволяет обнатужить даже примерно половину лиц, у которых в дальнейшем возникают заболевания. С целью решения этой проблемы исследовано влияние комбинированной терапии артериальной гипертензии на концентрацию интерлейкина-33 у пациентов с высоким суммарным сердечно-сосудистым риском и наличие полиморфизмов генов фолатного цикла (MTHFR C677T, A1298G, MTR А2756G, MTRR A66G).Обследовали 41 женщину, страдающую артериальной гипертензией,а также 10 пациентов с риском по шкале SCORE<5%. Методом иммуноферментного анализа исследовали сывороточную концентрацию интерлейкина-33 до и после 6 месяцев лечения комбинированным препаратом (Нолипрел А форте, Servier). Также всем пациентам проводили молекулярно-генетический анализ образцов крови. Установлено, что у пациентов с артериальной гипертензией и высоким суммарным сердечно-сосудистым риском повышена концентрация интерлейкина-33 в крови, отмечена также взаимосвязь его содержания в крови с полиморфизмом гена MTRR A66G. Это свидетельствует об определяющей роли полиморфизма гена MTRR A66G в концентрации интерлейкина-33. Важливими є дослідження генетичних факторів серцево-судинних захворювань, адже скринінг основних факторів ризику, які відіграють певну роль у розвитку серцево-судинних катастроф, не дає змоги виявити навіть приблизно половину осіб, у яких надалі виникають захворювання. З метою вирішення цієї проблеми вивчили вплив комбінованої терапії артеріальної гіпертензії на концентрацію інтерлейкіну-33 у пацієнтів із високим сумарним серцево-судинним ризиком і наявність поліморфізмів генів фолатного циклу (MTHFR C677T, A1298G, MTR А2756G, MTRR A66G). Обстежили 41 жінку, які страждають на артеріальну гіпертензію, а також 10 пацієнтів із ризиком за шкалою SCORE<5%. Методом імуноферментного аналізу дослідили сироваткову концентрацію інтерлейкіну-33 до і після 6 місяців лікування комбінованим препаратом (Ноліпрел А форте, Servier). Також усім пацієнтам виконали молекулярно-генетичний аналіз зразків крові. Встановили, що в пацієнтів з артеріальною гіпертензією і високим сумарним серцево-судинним ризиком підвищена концентрація інтерлейкіну-33 у крові, виявили взаємозв’язок його вмісту у крові з поліморфізмом гена MTRR A66G. Це свідчить про визначальну роль поліморфізму гена MTRR A66G у концентрації інтерлейкіну-33. Aim. The study of genetic factors of cardiovascular diseases is of great importance, as the screening of major risk factors that cause the development of cardiovascular accidents across the globe does not enable identifying at least half of those who appear to suffer from the diseases in the future. In order to solve this particular problem, an effect of combined therapy of hypertension on the interleukin 33 (IL-33) in patients who appear to be at high risk of developing cardiovascular diseases as well as the presence of polymorphisms of genes of the folate cycle (MTHFR C677T, A1298G, MTR А2756G, MTRR A66G) have been studied. Methods and results. 41 women suffering from arterial hypertension as well as 10 patients at risk of SCORE<5% were examined. Using the enzyme immunoassay, serum IL-33 concentration before and after 6 months of treatment by combined medication (Noliprel A Forte, Servier) was studied. In addition, all the patients underwent the molecular genetic analysis of blood samples. As the result, the patients with arterial hypertension and ones being at high total cardiovascular disease risk showed the increased concentration of IL-33 in blood. Moreover, the relationship between its concentration in blood and polymorphism of gene MTRR A66G was established. Conclusion. This proves the key role of the polymorphism of gene MTRR A66G in infl uencing the IL-33 concentration index in blood.