Иммуногистохимическая характеристика процессов ангиогенеза в ткани головного мозга при сахарном диабете 2 типа

Abstract

Цель работы – изучить особенности иммуногистохимической экспрессии VEGF, VEGFR-2 и CD31, CD105 в коре головного мозга при сахарном диабете 2 типа. Материалы и методы. Проведено патоморфологическое и иммуногистохимическое исследование секционного материала ткани головного мозга в 3 группах наблюдений: I – условного контроля без сахарного диабета (СД) и цереброваскулярной патологии, II – умершие с дисциркуляторно-ишемической энцефалопатией (ДИЭ), III – умершие с фоновым СД 2 типа. Результаты. Установлено возрастание экспрессии VEGF и VEGFR-2 и при дисциркуляторно-ишемической энцефалопатии, и у больных с сахарным диабетом 2 типа (VEGF в группе условного контроля – 0,337 (0,232; 0,617) %, в группе с ДИЭ – 0,713 (0,438; 1,304) %, в группе СД 2 типа – 1,003 (0,699; 1,631) %; VEGFR-2 в группе условного контро¬ля – 0,916 (0,55; 1,56) %, в группе ДИЭ – 1,238 (0,76; 1,61) %, в группе СД 2 типа – 1,15 (0,58; 1,784) %). Установлено наличие прямой средней силы корреляции между уровнем экспрессии CD105 и VEGFR-2: r = 0,31 (p ˂ 0,05) при СД 2 типа. Плотность распределения микрососудов достоверно возрастает в группе СД 2 типа. Установлено достоверное возрастание экспрессии CD105 в группе СД 2 типа (0,434 (0,265;0,741) %) по сравнению с группой условного контроля (0,346 (0,263; 0,46) %). Между показателями уровня экспрессии CD31 и CD105 при ДИЭ и в группе СД 2 типа установлено наличие прямой средней силы корреляций: для группы с ДИЭ r = 0,41, для группы СД 2 типа r = 0,39 (p < 0,05). Выводы. При СД 2 типа происходит активация ангиогенеза в коре головного мозга, что, вероятно, связано с активацией фактора транскрипции HIF-1a. Мета роботи – вивчити особливості імуногістохімічної експресії VEGF, VEGFR-2 і CD31, CD105 у корі головного мозку при цукровому діабеті 2 типу. Матеріали та методи. Виконали патоморфологічне й імуногістохімічне дослідження секційного матеріалу тканини головного мозку у 3 групах спостережень: I – умовного контролю без цукрового діабету (ЦД) і цереброваскулярної патології, II – померлі з дисциркуляторно-ішемічною енцефалопатією (ДІЕ), III – померлі з ЦД 2 типу. Результати. Встановили збільшення зростання експресії VEGF та VEGFR-2 і при дисциркуляторно-ішемічній енцефалопатії, й у хворих із фоновим цукровим діабетом 2 типу (VEGF у групі умовного контролю – 0,337 (0,232; 0,617) %, у групі з ДІЕ – 0,713 (0,438; 1,304) %, у групі ЦД 2 типу – 1,003 (0,699; 1,631) %; VEGFR-2 у групі умовного контролю – 0,916 (0,550; 1,56) %, у групі з ДІЕ – 1,238 (0,76; 1,61) %, у групі ЦД 2 типу – 1,15 (0,58; 1,784) %). Визначили пряму середньої сили кореляцію між рівнем експресії CD105 і VEGFR-2: r = 0,31 при ЦД 2 типу. Щільність розподілу мікросудин вірогідно збільшується у групі ЦД 2 типу. Виявили вірогідне збільшення експресії CD105 у групі з ЦД 2 типу (0,434 (0,265; 0,741) %) порівняно групою умовного контролю (0,346 (0,263; 0,46) %). Між показниками рівня експресії CD31 і CD105 при ДІЕ і у групі ЦД 2 типу наявна пряма середньої сили кореляція: для групи з ДІЕ r = 0,41, для групи ЦД 2 типу r = 0,39 (p < 0,05). Висновки. При ЦД 2 типу відбувається активація ангіогенезу в корі головного мозку, що, ймовірно, пов’язано з активацією фактора транскрипції HIF-1a. Aim – to study the features of VEGF, VEGFR-2 and CD31, CD105 immunohistochemical expression in the cerebral cortex in diabetes mellitus type 2. Materials and methods. Pathomorphological and immunohistochemical studies of the brain tissue section material were performed in 3 groups of observations: group I – control without DM and cerebrovascular pathology, group II – died with dyscirculatory-ischemic encephalopathy (DIE), group III – died with DM type 2Results. Increased expression of VEGF and VEGFR-2 was found both in dyscirculatory-ischemic encephalopathy and in patients with diabetes mellitus type 2 (VEGF in the control group – 0.337 (0.232; 0.617) %, in the group with DIE – 0.713 (0.438); 1.304) %, in the group with diabetes mellitus type 2 – 1.003 (0.699; 1.631) %; VEGFR-2 in the group of control – 0.916 (0.550; 1.56) %, in the group with DIE – 1.238 (0.76; 1.61) %, in the group with DM type 2 – 1.15 (0.58; 1.784) %. There is direct correlation between the level of expression of CD105 and VEGFR-2: r = 0.31 for diabetes type 2. The distribution density of microvessels significantly increases in the group with DM type 2. Significant increase in expression of CD105 in the group with DM type 2 (0.434 (0.265; 0.741) %) was found, compared with the group of control (0.346 (0.263; 0.46) %). There are direct correlations between CD31 and CD105 expression in DIE (r = 0.41) and in the group with DM type 2 (r = 0.39, P < 0.05). Conclusions. Angiogenesis is activated in the cerebral cortex in diabetes type 2, which may be due to the activation of the transcription factor HIF-1a.