Можливі шляхи переривання NO-залежних шляхів нейродеструкції при використанні інгібіторів NO-синтази різної селективності в умовах експериментального порушення мозкового кровообігу

Abstract

Робота присвячена вивченню нейропротективної активності інгібіторів різних ізоформ NO-синтази на моделі експериментального порушення мозкового кровообігу. Установлено, що на ранніх термінах церебральної ішемії розгортаються реакції окисного і нітрозативного стресу, опосередковані гіперпродукцією оксиду азоту. Аналіз одержаних даних указує на обмежену роль нейрональної ізоформи в умовах експериментального порушення мозкового кровообігу. Найдоречнішою мішенню для фармакологічної регуляції NO-залежних механізмів нейродеструкції є індуцибельна NOS, оскільки її активність підвищується через 12 год після розвитку ішемії, а дія здійснюється протягом наступних кількох днів. The purpose of the given work is to study an efficiency OF different inhibitors of NO-synthase under conditions of experimental cerebral ischemia by their capability to limit reactions of oxidative and nitrosative stress. It has been established that neurotoxic NO effect depends on definite enzyme of NO-synthase. Analysis of the obtained data shows a limited role of neuronal isoform in conditions of experimental impairment of blood circulation. The most relevant target for pharmacological regulation of NO-dependent mechanisms of neurodestruction is iNOS because of the fact that its activity begins to increase in 12 hours after ischemia development and its action is realized during next several days.