Мітопротекторний механізм нейропротекторної дії яктону в умовах експериментальної церебральної ішемії

Abstract

Представлены in vitro механизмы реализации нейропротекторного действия яктона in vivo и in vitro в сопоставлении с мексидолом. Установлено, что в суспензии нейронов крыс препараты могут повышать аффинитет ГАМК рецепторов, при перевязке сонной артерии монгольских пищанок препараты в митохондриальной фракции гомогенизата головного мозга, понижали содержание маркеров окислительной модификации белков, восстанавливали показатели антиоксидантной, тиол-дисульфидной системы, уровень АТФ, реализировали митопротекторную активность. In the experiments in vitro and in vivo mechanisms of yakton neuroprotective activity in comparison with mexidol are presented. It is stated that in the rats’ neurons’ suspension the drugs are able to increase the affinity to GABA receptors. In the conditions of arteria carotis bandagins of Veriones uniculatus the drugs in the mitochondrial fraction of encephalon homogenats decrease the markers of oxidative proteins’ modification’ content, restore antioxidative, thiol-dysulfate systems data, ATP level, realise mitoprotective activity.