Моделювання інсулінорезистентності в щурів Wistar, що зумовлена дієтою з високим вмістом жирів комбінованого походження (експериментальне дослідження, етап 1)

Loading...
Thumbnail Image

Date

Journal Title

Journal ISSN

Volume Title

Publisher

Запорізький державний медико-фармацевтичний університет

Abstract

Мета роботи – відтворити експериментальну модель інсулінорезистентності (ІРС) у щурів-самців лінії Wistar шляхом використання дієти з високим вмістом жирів комбінованого походження. Матеріали і методи. Під час експерименту використали 42 щурів-самців лінії Wistar, яких поділили на 2 групи: перша – контрольна (n = 7), друга – експериментальна (n = 35). Для моделювання ІРС протягом 8 тижнів годували комерційним комбікормом жирністю 40 %. Для контролю динаміки метаболічних змін тварин щотижня зважували, рівень глюкози натще вимірювали раз на 2 тижні, робили тест толерантності до глюкози (ГТТ), вимірювали артеріальний тиск і виконували біоімпедансний аналіз складу тіла – раз на 4 тижні, а тест толерантності до інсуліну (ТТІ) – один раз на восьмому тижні після того, як зафіксовано значні зміни за ГТТ. Результати. У щурів із групи ІРС порівняно з контролем на четвертому тижні маса тіла перевищувала контроль на 13 %, на восьмому – на 9 %; концентрація глюкози натще на четвертому тижні більша на 11 %, на восьмому – на 37 %. Під час аналізу результатів ГТТ виявлено порушення толерантності до глюкози на обох термінах, але гіперглікемічний тип кривої виявлено саме на восьмому тижні, без значних коливань глюкози за ТТІ. На четвертому тижні зафіксовано збільшення систолічного артеріального тиску на 27 %, діастолічного – на 6 %, на восьмому – на 21 % і 20 % відповідно. Біоімпедансний аналіз складу тіла на четвертому тижні показав збільшення жирової маси тіла щурів, на фоні якого формується латентна загальна дегідратація з перерозподільною позаклітинною гіпергідратацією; на восьмому тижні – прогресування ожиріння та дегідратації, але з перерозподілом рідини в бік внутрішньоклітинної гіпергідратації. The aim was to recreate an experimental model of insulin resistance in male Wistar rats by using a diet with a high fat content of combined origin. Materials and methods. 42 male Wistar rats were taken into the experiment and divided into 2 groups: 1st – control (n = 7) and 2nd – experimental (n = 35). For modelling the insulin resistance (IRS) the rats were fed with a commercial compound feed with a fat content of 40 % for 8 weeks. To control the dynamics of metabolic changes, the rats of the experimental groups were weighed weekly, fasting glucose was measured once every 2 weeks, a glucose tolerance test (GTT), blood pressure measurement (BP) and body composition bioimpedance analysis (BIS) were performed once every 4 weeks, and an insulin tolerance test (ITT) was performed once at 8 week after receiving convincing changes in the glucose tolerance test. Results. In rats of the IRS group, compared to the control group, body weight exceeded the control group by 13 % on the 4th week and by 9 % on the 8th week; fasting glucose concentration was higher by 11 % on the 4th week and by 37 % on the 8th week; GTT revealed changes towards impaired glucose tolerance at both periods, however, the hyperglycemic type of curve was detected on the 8th week, which was combinated by the absence of significant glucose changes during ITT; on the 4th week – systolic BP increase by 27 % and diastolic – by 6 %, and on the 8th week – by 21 % and 20 %, respectively; BIS on the 4th week revealed an increase in body fat mass, against which latent general dehydration with redistributive extracellular hyperhydration is formed, on the 8th week – progression of obesity and dehydration, but with redistribution of fluid towards intracellular hyperhydration.

Description

Citation

Колесник Ю. М. Моделювання інсулінорезистентності в щурів Wistar, що зумовлена дієтою з високим вмістом жирів комбінованого походження (експериментальне дослідження, етап 1) / Ю. М. Колесник, М. І. Ісаченко // Патологія. - 2025. - Т. 22, № 1(63). – C. 5-11. - DOI: 10.14739/2310-1237.2025.1.314277.

Endorsement

Review

Supplemented By

Referenced By