Морфологические аспекты энергетического дефицита миокарда при хронической гиперхолестеринемии

Abstract

Хроническая гиперхолестеринемия, которую воспроизводили в эксперименте, проявляется морфологической гетерогенностью кардиомиоцитов, обусловленной параллельным протеканием адаптационных и альтеративных процессов в клетках. Эти процессы возникают на фоне постепенно нарастающего энергетического дефицита, о котором свидетельствуют изменения активности окислительно-восстановительных ферментов. Морфологически данные изменения проявляются перестройкой и повреждением гликокаликса и рецепторного аппарата кардиомиоцитов; модификацией цитомембран с изменением активности ассоциированных с ними энзимов, ислипопротеидемией и оксидантным стрессом; нарушением электролитного гомеостаза, дисфункцией и дискоординацией внутриклеточных депо Са2+; адаптационной гипертрофией, атрофией и мелкоочаговой альтерацией некоторой части клеток. Все это способствует развитию миокардиальной недостаточности и может сопровождаться проявлениями электрической нестабильности миокарда. Хронічна гіперхолестеринемія, яку відтворювали в експерименті, проявляється морфологічною гетерогенністю кардіоміоцитів, зумовлену паралельним перебігом адаптаційних і альтеративних процесів у клітинах. Ці процеси виникають на фоні посту- пово зростаючого енергетичного дефіциту, про який свідчать зміни активності окисно-відновних ферментів. Морфологічно ці зміни проявляються перебудовою і пошкодженням глікокаліксу та рецепторного апарата кардіоміоцитів, модифікацією цитомембран зі зміною активності асоційованих з ними ензимів, дисліпопротеїдемією й оксидантним стресом; порушенням електролітного гомеостазу; дисфункцією і дискоординацією внутрішньоклітинних депо Са2+; адаптаційною гіпертрофією,атрофією і рібновогнищевою альтерацією деяких клітин. Все це сприяє розвитку міокардіальної недостатності та може супроводжуватись проявами електричної нестабільності міокарда Experimental chronic hypercholesterolemia manifests itself by morphological heterogeneity of cardiomyocytes which is caused byparallel proceeding of alteration and adaptation processes in cells. These processes arise against the background of gradually increasing energy deficiency that is testifed by changes of activity of oxidation-reduction enzymes. Morphologically these changes show rearrangementand disorder of glycocalix and receptor apparatus of ardiomyocytes, modif cation of cytomembranes with the change of activityof associated enzymes, dislipoproteinemia and oxidative stress; electrolyte homeostasis disturbance; dysfunction and discoordinationof intracellular depot Са2+; adaptive hypertrophy, atrophy and small-focal alteration of some cells. These morphological changes lead to myocardial deficiency and can be accompanied by manifestation of the electric instability of myocardium.