Динаміка концентрації профіброгенних біомаркерів в крові і сечі у пацієнтів з гострою обструкцією верхніх сечових шляхів

Abstract

Конкременти нирок частіш за все призводить до порушення пасажу сечі. Вони зустрічаються у 40-43% урологічних пацієнтів. Сечокам’яна хвороба (СКХ) виявляється у 10% населення планети і серед всіх хвороб урологічних стаціонарів вона сягає 40-43% та посідає 2-е місце після запальних процесів сечових шляхів. Гостре порушення пасажу сечі клінічно проявляється нирковою колькою (НК) внаслідок погіршується функція нирки та виникає її запалення. Для визначення наявності в цей час ниркової дисфункції та розвитку склеротичних змін в тубулоінтерстиційній тканині для подальшої розробки методів лікування актуальним є застосовувати неінвазивних біомаркерів в сечі і сироватці крові. Мета дослідження визначення динаміки рівня профіброгенних біомаркерів в крові і сечі при гострій обструкції сечоводу. Було проведено спостереження 50 пацієнтів з однобічною гострою обструкцією верхніх сечових шляхів (ГОВСШ). Вік пацієнтів становив 24-60 років. Контролем слугували 15 донорів. Діагноз встановлювали за допомогою фізикальних, інструментальних, УЗД та рентгенологічних методів дослідження. Методом ELISA проводили дослідження наступних біомаркерів: трансформіруючий фактор роста (TGF-β), моноцитарний хемоаттрактівний білок (MCP-1) та інсуліноподібний фактор роста (IGF-1) у крові та сечі. Аналіз отриманих даних демонструє виражені зміни маркерів як на 1 так і на 7 добу спостережень. TGF-β в сечі на початку лікування становив 11,9 пг/мл, що вірогідно перевищувало норму. Протягом лікування через 7 діб після нормалізації пасажу сечі показник продовжував зростати і збільшився на 26% у порівнянні з 1 добою. MCP-1 в сечі хворих на початку лікування рівнявся 257,6 пг/мл , що перевищувало нормальні показники більш ніж на 40%. Протягом медикаментозної терапії та нормалізації уродинаміки концентрація MCP-1 у сечі продовжувала зростати і на 7-у добу вирісла до 297,6 пг/мл. IGF-1, який синтезується лімфоцитами та макрофагами та є стимулятором синтеза колагена фібробластами, на першу добу лікування достовірно перевищував норму і рівнявся 14,3 пг/мл. Важливо зазаначити, що динаміка збільшення цього маркеру була менш вираженою ніж динаміка TGF та MCP-1. Таким чином, TGF-β, MCP-1 і, меншою мірою, IGF-1 у крові та сечі, виступають маркером розвитку фіброзу нирок при гострій обструкції верхніх сечових шляхів. Їх динамічні зміни в сироватці та сечі відображають прогресування пошкодження нирок і можуть надавати цінну інформацію про механізми захворювання та потенційні терапевтичні підходи. Kidney stones most often lead to urinary passage obstruction. They are found in 40-43% of urological patients. Urolithiasis (UL) affects 10% of the global population, and among all diseases in urological hospitals, it accounts for 40-43%, ranking second after inflammatory urinary tract diseases. Acute urinary passage obstruction clinically manifests as renal colic (RC) due to impaired kidney function and subsequent inflammation. To determine the presence of kidney dysfunction and the development of sclerotic changes in the tubulointerstitial tissue, noninvasive biomarkers in urine and blood serum are crucial for further development of treatment methods.To determine the dynamics of profibrogenic biomarker levels in blood and urine in patients with acute ureteral obstruction. Analysis of the obtained data shows significant changes in the markers on both day 1 and day 7 of observation. TGF-β in urine at the start of treatment was 11.9 pg/ml, which was significantly above the normal range. During treatment, 7 days after the normalization of urine passage, the level continued to rise, increasing by 26% compared to day 1. MCP-1 in the urine of patients at the beginning of treatment was 257.6 pg/ml, which exceeded the normal values by more than 40%. During the medication therapy and normalization of urodynamics, the concentration of MCP-1 in urine continued to increase, reaching 297.6 pg/ml on day 7. IGF-1, which is synthesized by lymphocytes and macrophages and stimulates collagen synthesis by fibroblasts, significantly exceeded the normal range on the first day of treatment, with a value of 14.3 pg/ml. It is important to note that the increase in this marker was less pronounced compared to TGF-β and MCP-1. Thus, TGF-β, MCP-1, and to a lesser extent, IGF-1 in blood and urine serve as markers for the development of kidney fibrosis in acute upper urinary tract obstruction. Their dynamic changes in serum and urine reflect the progression of kidney damage and may provide valuable information about the mechanisms of the disease and potential therapeutic approaches.