Особливості змін в системі регуляції агрегатного стану крові у хворих на панкреонекроз

Abstract

З метою визначення особливостей змін у системі регуляції агрегатного стану крові на різних стадіях розвитку панкреонекрозу обстежено 35 осіб. Встановлено, що у хворих на панкреонекроз в післяопераційному періоді поступово розвивається прогресуюча хронометрична гіпокоагуляція, зумовлена пригніченням тромбіногенезу як за внутрішнім, так і за зовнішнім механізмами згортання крові. Зазначений стан поєднується з різким гальмуванням процесів фібриногенезу на фоні структурної гіперкоагуляції, про що свідчить прогресивне підвищення вмісту в крові фібриногену. Через 4–7 діб після операції у хворих на панкреонекроз розпочинається прогресивне зниження протизгортаючої здатності крові, що супроводжується початковим короткочасним підвищенням активності фактора Лакі-Лорана, яке на 8–14 добу післяопераційного періоду змінюється пригніченням фібринстабілізуючої здатності крові. У післяопераційному періоді у хворих на панкреонекроз короткочасна гіпертромбоцитемія змінюється зниженням вмісту в крові тромбоцитів, що відбувається на фоні значного збільшення їх функціональної активності. Підвищення вмісту розчинних комплексів фібрин-мономера, зниження активності антитромбіну ІІІ та пригнічення фібринстабілізуючої здатності крові свідчать, що в післяопераційному періоді у хворих на панкреонекроз розвивається синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові. С целью определения особенностей изменений в системе регуляции агрегатного состояния крови на разных стадиях развития панкреонекроза обследовано 35 пациентов. Установлено, что у больных панкреонекрозом в послеоперационном периоде постепенно развивается прогрессирующая хронометрическая гипокоагуляция, которая обусловлена угнетением тромбиногенеза как по внутреннему, так и по внешнему механизму свертывания крови. Это происходит вместе с резким торможением процессов фибриногенеза на фоне структурной гиперкоагуляции, о чем свидетельствует прогрессивное увеличение содержания в крови фибриногена. Через 4–7 суток после операции у больных с панкреонекрозом начинается прогрессивное снижение противосвертывающей способности крови, что сопровождается вначале кратковременным увеличением активности фактора Лаки-Лорана, которое на 8–14 сутки послеоперационного периода сменяется угнетением фибринстабилизирующей способности крови. В послеоперационном периоде у больных панкреонекрозом коротковременная гипертромбоцитемия сменяется снижением содержания в крови тромбоцитов, что происходит на фоне значительного увеличения их функциональной активности. Повышение содержания в крови растворимых комплексов фибрин-мономера, снижение активности антитромбина ІІІ и угнетение фибринстабилизирующей способности крови свидетельствует, что в послеоперационном периоде у больных панкреонекрозом развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. 35 patients were examined in order to determine peculiarities of changes in the regulation system of aggregative state of blood at different stages of pancreanecrosis progress. It was stated, that pancreanecrosis patients at the post-operation stage develop progressive chronometric incoagulability, which is caused by suppression of thrombinogenesis by both an internal and external mechanism of blood coagulation. This goes along with a sudden suppression of fibrinogenesis process simultaneously with structural incoagulability. Progressive increment of fibrinogen in blood testifies about it. 4–7 days and nights after the operation pancreatolysis patients have progressive lowering of anticoagulative abilty of blood, firstly accompanied by short-term increment of Laki-Loran factor, which interchanges into suppression of fibrinstabilizig ability of blood 8-14 days and nights after the operation period. At the post-operation stage pancreatolysis patients have short-term hyper-thrombocythemia, which is interchanged into lowering of platelets in blood, and that happens on the basis of their essential growth of functional activity. Increment of solvable complexes of fibrinmonomer in blood, lowering of antitrombin 111 and suppression of fibrinstabilizig ability of blood testifies, that syndrome of disseminated intravascular blood coagulation starts progressing in pancreatolysis patients.