Эндокринный статус и уровень экспрессии белков Bcl-2 и p53 в панкреатических островках у крыс с экспериментальным сахарным диабетом

Abstract

У лабораторных крыс с экспериментальным сахарным диабетом изучены особенности синтеза инсулина, экспрессии маркеров апоптоза и пролиферации бета-клеток. При сахарном диабете оставшиеся бета-клетки компенсаторно гипертрофируются, и в них увеличивается концентрация инсулина. В значительной мере снижается выработка антиапоптотического белка Bcl-2. Развитие диабета приводит к существенному снижению пролиферативной активности эндокриноцитов панкреатических островков. У лабораторних щурів з експериментальним цукровим діабетом вивчено особливості синтезу інсуліну, експресії маркерів апоптозу та проліферації бета-клітин. При розвитку цукрового діабету бета-клітини, що залишились, компенсаторно гіпертрофуються, і в них підвищується концентрація інсуліну. Значною мірою знижується вироблення антиапоптотичного білка Bcl-2. Розвиток діабету призводить до суттєвого зниження проліферативної активності ендокриноцитів панкреатичних острівців. Peculiarities of insulin synthesis, the expression of apoptosis markers and proliferation of beta cells in laboratory rats with experimental diabetes mellitus were studied. With the development of diabetes mellitus remained beta cells compensatory hypertrophy and insulin concentrations are increased. The production of anti-apoptotic protein Bcl2 reduced to a considerable extent. Development of diabetes signifi cantly reduces the proliferative activity of pancreatic islets endocrinocytes.