Моноцитарний хемоатрактантний протеїн-1 і матриксна металопротеїназа-9 у хворих із кардіоренальним синдромом 2 типу на тлі хронічної серцевої недостатності та цукрового діабету 2 типу залежно від швидкості клубочкової фільтрації

Abstract

Хронічна серцева недостатність є одним із найпоширеніших ускладнень серцево-судинних захворювань. З метою аналізу змін моноцитарного хемоатрактантного протеїну-1 та матриксної металопротеїнази-9 залежно від швидкості клубочкової фільтрації обстежили 80 хворих на ХСН ІІ–ІІІ ФК внаслідок ішемічної хвороби серця (46 пацієнтів із ХСН+ЦД 2 типу та 34 особи із ХСН без ЦД). Моноцитарний хемоатрактантний протеїн-1 та матриксну металопротеїназу-9 визначали імуноферментним методом. Прогресування у хворих із кардіоренальним синдромом 2 типу на тлі ХСН та ЦД 2 типу асоціюється з пропорційним підвищенням фібротичного маркера моноцитарного хемоатрактантного протеїну-1, що свідчить про його участь у тубулоінтерстиціальному ураженні нирок. Високі рівні матриксної металопротеїнази-9 у хворих із кардіоренальним синдромом 2 типу на тлі ХСН та ЦД 2 типу при ШКФ>60 мл/хв підтверджують залучення адаптаційних компенсаторних механізмів, що спрямовані на нівелювання фібротичної агресії. Зниження ШКФ<60 мл/хв не супроводжується підвищенням активності антифібротичного фактора, що за умов гіперактивності моноцитарного хемоатрактантного протеїну-1 свідчить про виснаження адаптаційних механізмів, результатом чого є запуск каскаду реакцій щодо прогресування склерозу інтерстицію. Хроническая сердечная недостаточность – одно из самых распространенных осложнений сердечно-сосудистых заболеваний. С целью анализа изменений моноцитарного хемоатрактантного протеина-1 и матриксной протеиназы-9 в зависимости от скорости клубочковой фильтрации обследовали 80 больных ХСН ІІ–ІІІ ФК вследствие ишемической болезни сердца (46 пациентов с ХСН+СД 2 типа и 34 больных ХСН без ЦД). Моноцитарный хемоатрактантный протеин 1 и матриксную протеиназу-9 определяли иммуноферментным методом. Прогрессирование у больных с кардиоренальным синдромом 2 типа на фоне ХСН и ЦД 2 типа ассоциируется с пропорциональным повышением фибротического маркера моноцитарного хемоатрактантного протеина-1, что свидетельствует о его участии в тубулоинтерстициальном поражении почек. Высокие уровни матриксной протеиназы-9 у больных с кардиоренальным синдромом 2 типа на фоне ХСН и ЦД 2 типа при СКФ > 60 мл/мин свидетельствует о вовлечении адаптационных компенсаторных механизмов, направленных на нивелирование фибротической агрессии. Снижение СКФ<60 мл/мин не сопровождаются повышением активности антифибротического фактора, что в условиях гиперактивности моноцитарного хемоатрактантного протеина-1 свидетельствует об истощении адаптационных механизмов, в результате происходит запуск каскада реакций относительно прогрессирования склероза интерстиция. Aim. The purpose of this study was to analyze changes in MCP-1 as a marker of fi brosis and MMP-9 as an indicator of fi brolysis in patients with CRS and with a background of CHF and type 2 diabetes, depending on the level of glomerular fi ltration rate. Methods and results. 80 patients with CHF FC II-III with coronary heart disease (CHD) and who were treated in the cardiology department of the Kharkiv City Clinical Hospital № 27 were examined (mean age 65,13±8,66 years). The fi rst group included 46 patients with CHF diagnosed with type 2 diabetes, the second - 34 CHF patients without diabetes. The study excluded patients with acute coronary syndrome and acute myocardial infarction. MCP-1 was determined by ELISA using a reagent kit «HUMAN MCP-1» (eBiocience, Austria). MMP-9 was determined by ELISA using a reagent kit «HUMAN MMP-9» (eBiocience, Austria). Conclusion. Progression in patients with type 2 CRS on a background of heart failure and type 2 diabetes associated with a proportional increase fi brosis marker MCP-1, indicating its involvement in tubulointerstitial renal disease. High levels of MMP-9 in patients with type 2 CRS on a background of heart failure and type 2 diabetes in the presence of GFR> 60 mL/min were detected. Reduced GFR <60 mL/min. was not accompanied by a further increase in the activity of an antifi brotic factor. MCP-1 hyperactivity resulted in a cascade of reactions of the progression of interstitial sclerosis.