Состояние системы гемостаза и ремоделирование сердца у больных Q-инфарктом миокарда с острой аневризмой и пристеночным тромбом левого желудочка

Abstract

У 110 больных острым Q-инфарктом миокарда с аневризмой и пристеночным тромбом левого желудочка изучили сывороточный уровень протеина С, фактор Виллебранда, экспрессию молекул сосудистой адгезии sVCAM-1, агрегационные свойства тромбоцитов и оценили их взаимосвязь со структурно-функциональными показателями сердца. Обнаружили, что у больных Q-инфарктом миокарда с аневризмой и тромбом левого желудочка процессы постинфарктного ремоделирования сердца тесно взаимосвязаны с высоким прокоагулянтным и агрегационным потенциалом сыворотки крови со снижением активности естественных антикоагулянтов на фоне активации иммуновоспалительных реакций и эндотелиальной дисфункции. У 110 хворих на гострий Q-інфаркт міокарда з аневризмою і пристінковим тромбом лівого шлуночка вивчили сироватковий рівень протеїну С, фактор Віллебранда, експресію молекул судинної адгезії sVCAM-1, агрегаційні властивості тромбоцитів і оцінили їхній взаємозв’язок зі структурно-функціональними показниками серця. Виявили, що у хворих на Q-інфаркт міокарда з аневризмою і тромбом лівого шлуночка процеси постінфарктного ремоделювання серця тісно взаємопов’язані з високим прокоагулянтним і агрегаційним потенціалом сироватки крові зі зниженням активності природних антикоагулянтів на тлі активації імунозапальних реакцій та ендотеліальної дисфункції. In 110 patients with acute Q-wave myocardial infarction with aneurysm and thrombus of LV were studied serum protein C, von Willebrand factor, the expression of vascular adhesion molecules sVCAM- 1, platelet aggregation properties. Their relationship with the structural and functional indexes of the heart were evaluated. It was found that in patients with Q-wave myocardial infarction with left ventricular aneurysm and thrombus, postinfarction cardiac remodeling processes are closely linked with high procoagulant and aggregation potential of blood serum. Are closely linked with decreased activity of natural anticoagulants on the background of immunoinfl ammatory reactions and activation of endothelial dysfunction.