Морфогенез щитоподібної залози щурів раннього віку після пренатальної дії дексаметазону - Федосєєва, Ольга Віталіївна; Fedosieieva, O. V. (Вінниця: Вінн. нац. мед. ун-т ім. М. І. Пирогова, 2021)
Метою роботи було встановлення особливостей морфогенезу щитоподібної залози щурів у ранньому віці постнатального онтогенезу в нормі та після пренатальної дії дексаметазону. Матеріалом дослідження була щитоподібна залоза щурів (54 тварини) лінії Вістар у віці від 1 до 14 доби постнатального розвитку, яким експериментально оперативно, крізь оболонково, внутрішньоплідно вводили розчин дексаметазону в дозі 0,05 мл у розведенні 1:40 на 18 добу датованої вагітності; групі контролю - 0,05 мл 0,9% NaCl. Зрізи фарбували гематоксиліном та еозином, азаном, імуногістохімічно(ki-67). Статистично використовували параметричний t-критерій Ст'юдента, нормальність розподілу перевіряли з використанням критерію Шапіро-Уїлка, достовірність не менше 95%, при р<0,05. У тварин 1-3 доби експериментально пренатально експонованих дексаметазоном залоза була більше функціонально збуджена: збільшувалася кількість резорбційних вакуолей у колоїді, який був щільний, але висота тироцитів майже не відрізнялося від контролю. Було більше фолікулів безколоїдного типу з ki-67-позитивними клітинами. На 7-му добу постнатального періоду структура залози змінювалася у напряму збільшення проявів процесу блокування виведення тиреоїдних гормонів, але синтез та виведення компонентів у порожнину фолікулів зберігався. По всьому органу фолікули збільшувалися. На 11 добу постнатального життя у щитоподібних залозах тварин, пренатально експонованих дексаметазоном, кількість мікрофолікулів стала меншою, а частина проліферуючих ki-67-позитивних клітин у стінці фолікулів несуттєво зменшувалася у порівнянні з попереднім терміном, але у порівнянні з контролем проліферуючих клітин було менше у 1,8 разів. На 14 добу щитоподібна залоза експериментальних тварин характеризувалася мозаїчним розташуванням крупних фолікулів зі сплощеними тироцитами. Таким чином, морфогенез щитоподібної залози за гіпофункціональним типом після пренатальної дії дексаметазону у щурів раннього віку свідчить про адаптогенну компенсаторну реакцію та морффункціональну незрілість органу в цей період, що може бути підгрунттям до правокації збереження такого морфогенетичного шляху під дією стресорних факторів для організму. The aim of the study was to establish the features of the morphogenesis of the thyroid gland of rats at an early age of normal postnatal ontogenesis and after prenatal exposure to dexamethasone. The study material was the thyroid gland of rats (54 animals) of the Wistar line at the age of 1 to 14 days of postnatal development, which experimentally operatively, through the membrane, intrauterinely injected a solution of dexamethasone at a dose of 0.05 ml at a dilution of 1:40 on the 18th day of pregnancy; control group - 0.05 ml of 0.9% NaCl. Sections were stained with haematoxylin and eosin, azan, immunohistochemically (ki-67). Statistically used Student's parametric t-test, the normality of the distribution was checked using the Shapiro-Wilk test, the reliability is not less than 95%, the reliability at p<0.05. In animals experimentally prenatally exposed to dexamethasone for 1-3 days, the gland was more functionally excited: the number of resorption vacuoles in the colloid, which was dense, increased, but the height of thyrocytes was almost no different from the control. There were more colloid-type follicles with ki-67-positive cells. On the 7th day of postnatal life, the structure of the gland changed in the direction of increasing the manifestations of the process of blocking the excretion of thyroid hormones, but the synthesis and excretion of components into the follicle cavity was preserved. Follicles increased throughout the body.
Morphogenesis of the thyroid gland of rats of the early period after the prenatal action of dexamethasone
Keywords: проліферація; фолікули щитоподібної залози; тироцити; дексаметазон; щури; тироглобулін; proliferation; thyroid follicles; thyrocytes; dexamethasone; rats; thyroglobulin