Нейродегенеративные изменения сетчатой оболочки глаз крыс со стрептозотоциновым диабетом в различных условиях экспериментального лечения - Кресюн, Н. В.; Kresyun, N. V. (ЗДМУ, 2014)
Применение антиоксидантов патогенетически обосновано при диабетической ретинопатии. С целью изучения влияния дельта-сон индуцирующего пептида и электрических стимуляций старой коры мозжечка на проявления диабетической ретинопатии у крыс линии Вистар введением стрептозотоцина (55 мг/кг, в/бр) моделировали cахарный диабет. Через 3 месяца отмечали снижение количества клеток наружного и внутреннего ядерных слоев сетчатки соответственно на 35,4% и в 2,2 раза, а в слое ганглионарных клеток – в 2,1 раза. На фоне применения дельта-сон индуцирующего пептида (50 мкг/кг, в/бр, один раз в 3 суток) и электрических стимуляций V–VII долек палеоцеребеллярной коры (100 Гц, два раза в сутки) на протяжении 2,5 месяца количество клеток наружного и внутреннего ядерных слоев сетчатки превышало таковое у крыс со стрептозотоциновым диабетом без лечения соответственно на 41,5% и на 53,1%, в то время как в слое ганглионарных клеток превышение составило 36,9%. Это свидетельствует о нейропротекторном эффекте дельта-сон индуцирующего пептида и электрических стимуляций мозжечка. Застосування антиоксидантів є патогенетично обґрунтованим при діабетичній ретинопатії. З метою вивчення впливу дельта-сон індукуючого пептиду й електричних стимуляцій старої кори мозочка на прояви діабетичної ретинопатії у щурів лінії Вістар шляхом введення стрептозотоцину (55 мг/кг, в/очер) моделювали цукровий діабет. Через 3 місяці спостерігали зниження числа клітин зовнішнього та внутрішнього ядерних шарів сітківки відповідно на 35,4% та в 2,2 раза, а в шарі гангліонарних клітин – у 2,1 раза. На тлі використання дельта-сон індукуючого пептиду (50 мкг/кг, в/очер, один раз на 3 доби) і електричних стимуляцій V–VII дольок палеоцеребелярної кори (100 Гц, двічі на добу) протягом 2,5 місяця число клітин зовнішнього та внутрішнього ядерних шарів сітківки перевищувало таке у щурів зі стрептозотоциновим діабетом без лікування відповідно на 41,5% та на 53,1%, а в шарі гангліонарних клітин перевищення становило 36,9%. Це свідчить про нейропротекторний вплив дельта-сон індукуючого пептиду й електричних стимуляцій мозочка. Aim. Usage of antioxidants is pathogenetically justifi ed in diabetic retinopathy. With the aim of investigation of the effects of delta-sleep inducing peptide (DSIP) and electrical stimulation (ES) of paleocerebellar cortex upon diabetic retinopathy, in Wistar rats diabetes have been modeled via i.p. streptozotocin (STZ) administration (55,0 mg/kg, i.p.). Methods and results. The net reduction of the cell number in outer and inner nuclear layers by 3,5 % and 2,1 times correspondently, as well as in ganglionar cell layer – by 2,1 times was established in three months from the moment of STZ. The number of cells in inner and outer nuclear layers exceeded those ones in not-treated diabetes rats by 41,5 % and 53,1 % correspondently, while in ganglionar cell layer the prevalence was by 36,9 % under conditions of treatment with DSIP (50 mcg/kg, i.p., one injection per three days) and ES of V-VII lobules of paleocerebellum (100 Hz, two times per day) during two and a half months. Conclusion. That is in favor of neuroprotective activity of DSIP and cerebellar ES.
Нейродегенеративні зміни сітківки ока щурів зі стрептозотоциновим діабетом за різних умов експериментального лікування
Neurodegenrative changes in retina of rats with streptozotocin diabetes under different conditions of experimental treatment
Keywords: стрептозотоцин; дельта-сна пептид; электрическая стимуляция; мозжечок; диабетическая ретинопатия; електричне подразнення; мозочок; діабетична ретинопатія; streptozotocin; diabetic retinopathy; delta sleep-inducing peptide; Electric Stimulation; Cerebellum