Вміст TNF-α в сироватці крові хворих на хронічний гепатит В залежно від HBeAg-статусу та ступеня вираженості морфологічних змін у печінці

Abstract

Актуальність. Хронічний гепатит В (ХГВ) є глобальною медико-соціальною проблемою, обумовлюючи близько 2 млн летальних результатів внаслідок розвитку та прогресування НBV-асоційованих цирозу печінки та гепатоцелюлярної карциноми. Вважається, що при природному перебігу ХГВ формування цирозу печінки у 5-річній кумулятивній інцидентності оцінюється у 8–20 %, а щорічний ризик декомпенсації печінки за наявності цирозу та розвиток гепатоцелюлярної карциноми варіює в межах 1–5 %. Природний перебіг ХГВ має значну варіабельність, що обумовлює труднощі моніторингу за пацієнтами. Темпи прогресування фібротичних змін в печінці значною мірою залежать від здатності імунної системи контролювати вірусне навантаження. У процесі реплікації антигени вірусу гепатиту В (HBV) здатні впливати на імунну відповідь. При цьому на особливу увагу заслуговує HBeAg, що відіграє значну роль в модуляції імунної відповіді, знижуючи ефективність Т-клітинної ланки. В імунопатогенезі прогресування ХГВ провідну роль відіграють цитокіни, при цьому значна увага приділяється туморнекротизуючому фактору альфа (TNF-α), який продукується під час запалення макрофагами/моноцитами та відповідає за різноманітний спектр сигнальних подій в клітинах, а саме є не лише посередником гепатотоксичності, але й вважається індуктором проліферації гепатоцитів та регенерації печінки, проте в умовах тривалого перебігу хвороби бере участь у формуванні та прогресуванні фібротичних змін в печінці.