Биохимические механизмы регуляции продукции энергии в условиях экспериментальной острой церебральной ишемии

Abstract

Дослiджено молекулярно-бiохiмiчнi механiзми активацiї компенсаторних шунтiв продукцiї енергiї в умовах моделювання гострої церебральної iшемiї у монгольських пiщанок. Стiйкiсть нервової тканини до гiпоксiї формується за рахунок перебудови енергетичних шляхiв, що передумовлює мобiлiзацiю механiзмiв постачання протонiв для окисного фосфорилювання та економного використання кисню. Встановлено, що компенсаторна в умовах церебральної iшемiї продукцiя енергiї може вiдбуватися впродовж активацiї малат-аспартатного шунта, який бiльш стiйкий до гiпоксiї. Математичним бiнарним регресiйним аналiзом виявлено тiсну асоцiацiю мiж рiвнем експресiї HSP та активнiстю НАД-залежної малатдегiдрогенази, що визначена резистентнiстю до iшемiї. There are some molecular-biological mechanisms of activation of compensative ways of the energy production under conditions of cerebral ischemia in Meriones uniculatus. The resistance of nervous tissue to hypoxia is developed by a reconstruction of the energy production ways causing the mobi- lization of protons delivery ways for oxidative phosphorylation and economical oxygen use. It is stated that the compensative energy production under conditions of acute ischemia can take place during the malate-aspartate way activation that is more steady to hypoxia. The binary regressive analysis shows a tight association between the level of the expression of HSP and the level of the mitochondrial NAD-depending malatedehydrogenase activity.