Показатели тиол-дисульфидной системы и нитрозативного стресса в нейронах в условиях моделирования глутаматной эксайтотоксичности in vitro и на фоне применения инигибиторов NOS различной селективности

Abstract

Отримані результати свідчать про наявність слабо вираженого ефекту щодо обмеження NO-залежних механізмів нейродеструкціі у використовуваних інгібіторів NO-синтази. Він проявлявся тільки на початкових етапах розвитку глутаматної ексайтотоксичності в умовах in vitro. Внесення до інкубаційного середовища N-пропіл-L- аргініну призводило до суттєвого зменшення проявів нітрозативного стресу, його ефект був більш тривалим. Отримані дані вказують на обмежене значення нейрональної ізоформи NO-синтази в реакціях глутаматкальцієвого каскаду. Більш істотна роль у патобіохімічних процесах в даних умовах належить індуцибельному ізоферменту, інгібітори якого доцільно застосовувати у відновному періоді церебральній ішемії. Analysis of the results showed a presence of ill-defined effect correspondingly to the limitation of NO-dependent mechanisms of neurodestruction among both using compounds which was exhibited only on the initial stages of glutamate excitotoxicity. Statistically significant differences have been observed only concerning nitrotyrosine level, stable metabolites of nitric oxide and markers of oxidized modification of protein molecules. N-Propyl-L-arginine was a leader by such characteristics as intensity and duration. The obtained data showed a limited value of neuronal isoform of NO-synthase in conditions of glutamate excitotoxicity. In the given conditions more essential role in pathobiochemical reactions belongs to an inducible isoenzyme which inhibitors are advisable to apply during the recovery period of cerebral ischemia.