Коморбідність ішемічної хвороби серця та гіпотиреозу: фокус на електричну активність міокарда

Abstract

Вступ. У хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС) і, особливо, за умов приєднання гіпотиреозу (ГТ), порушується функціональний стан автономної вегетативної регуляції серцевої діяльності, що призводить до дисбалансу симпатичних і парасимпатичних впливів на серце й може суттєво впливати на перебіг обох захворювань. Тому патогенез ІХС при ураженні щитоподібної залози потрібно розглядати в аспекті нейро-ендокринних порушень, і особливу увагу приділяти змінам електричної активності серця. Мета дослідження: вивчити особливості змін електричної активності міокарда у хворих на ішемічну хворобу серця, що перебігає на тлі гіпотиреозу. Матеріали і методи дослідження: Обстежено 120 хворих на ІХС: стабільну стенокардію напруження II-III ФК у віці 60,0 (54,0;65,0) років, із них основна група – 60 хворих з супутньою гіпофункцією щитоподібної залози (ЩЗ), групи порівняння – 30 хворих з супутніми структурними змінами ЩЗ без її функціональних порушень (в стані еутиреозу) та 30 хворих без структурно-функціональних змін ЩЗ. Усім хворим проводили загальноклінічне обстеження (наказ МОЗ України № 436 від 03.07.2006), визначення рівня тиреотропного гормону (ТТГ) та тироксину вільного (Т4 вільн.) імуноферментним методом (DRG International, США), добове моніторування ЕКГ за Холтером з аналізом варіабельності серцевого ритму (ВСР), ішемічних змін міокарда та аритмічних порушень за добу.