Роль синтази оксиду азоту у фізіологічному ремоделюванні міокарда [Харків]

Abstract

Базуючись на отриманих результатах, можна припустити, що збільшення вмісту iNOS та eNOS у групі з переривчастою гіпоксією тривалістю 15 діб, свідчить про розвиток термінової компенсації, як ефекту «структурного сліду» гіпоксії. iNOS найбільш стійка до дії гіпоксії, та її активування здійснюються через неможливість компенсації за рахунок nNOS. 2. У випадку з переривчастою гіпоксією тривалістю 60 діб ˗ збільшення показника вмісту nNOS на тлі зменшення iNOS та eNOS, ймовірно, свідчить про виснаження резервів адаптації, інактивацію NO-синтазного механізму утворення оксиду азоту з надлишковою продукцією нітротирозину. Ці явища потребують детальнішого вивчення.