Роль синтази оксиду азоту у фізіологічному ремоделюванні міокарда [Харків]

dc.contributor.authorІсаченко, Марія Ігорівна
dc.contributor.authorДорохов, Олександр Миколайович
dc.date.accessioned2019-10-14T13:47:53Z
dc.date.available2019-10-14T13:47:53Z
dc.date.issued2019
dc.description.abstractБазуючись на отриманих результатах, можна припустити, що збільшення вмісту iNOS та eNOS у групі з переривчастою гіпоксією тривалістю 15 діб, свідчить про розвиток термінової компенсації, як ефекту «структурного сліду» гіпоксії. iNOS найбільш стійка до дії гіпоксії, та її активування здійснюються через неможливість компенсації за рахунок nNOS. 2. У випадку з переривчастою гіпоксією тривалістю 60 діб ˗ збільшення показника вмісту nNOS на тлі зменшення iNOS та eNOS, ймовірно, свідчить про виснаження резервів адаптації, інактивацію NO-синтазного механізму утворення оксиду азоту з надлишковою продукцією нітротирозину. Ці явища потребують детальнішого вивчення.uk_UK
dc.identifier.citationІсаченко М. І. Роль синтази оксиду азоту у фізіологічному ремоделюванні міокарда / М. І. Ісаченко, О. М. Дорохов // Від експериментальної та клінічної патофізіології до досягнень сучасної медицини і фармації : І Наук.-практ. конф. студентів та молодих вчених з міжнар. участю. – Харків, 2019. - С. 88-89.uk_UK
dc.identifier.urihttps://zsmu.rosbai.com/handle/123456789/10184
dc.language.isoukruk_UK
dc.publisherХарківuk_UK
dc.titleРоль синтази оксиду азоту у фізіологічному ремоделюванні міокарда [Харків]uk_UK
dc.typeWorking Paperuk_UK

Files

Original bundle

Now showing 1 - 1 of 1
Loading...
Thumbnail Image
Name:
727.pdf
Size:
734.24 KB
Format:
Adobe Portable Document Format

License bundle

Now showing 1 - 1 of 1
Loading...
Thumbnail Image
Name:
license.txt
Size:
2.13 KB
Format:
Plain Text
Description: